Int J Mol Med：研究揭示肝再生的机制
2019-08-02 不详 网络
肝再生（LR）是肝细胞增殖增加和凋亡减少之间动态平衡的结果。然而，microRNA（miR）-26a在LR过程中调节涉及E3遍在蛋白-蛋白质连接酶Mdm2（mdm2），p53，p21和p27的复杂信号传导网络的作用目前尚不清楚。在本研究中，假设miR-26a可能负面调节响应LR的mdm2/p53信号环。体外实验中，使用miR-26a载体或抗/miR-26a载体转染小鼠肝细胞。使用MTS测定和细胞凋
肝再生（LR）是肝细胞增殖增加和凋亡减少之间动态平衡的结果。然而，microRNA（miR）-26a在LR过程中调节涉及E3遍在蛋白-蛋白质连接酶Mdm2（mdm2），p53，p21和p27的复杂信号传导网络的作用目前尚不清楚。在本研究中，假设miR-26a可能负面调节响应LR的mdm2/p53信号环。
体外实验中，使用miR-26a载体或抗/miR-26a载体转染小鼠肝细胞。使用MTS测定和细胞凋亡分析细胞增殖，并通过流式细胞术分析细胞周期进展。此外，使用蛋白质印迹和逆转录-定量聚合酶链反应分析评估mdm2，p53，p21和p27的表达。双荧光素酶报告基因测定也用于检查mdm2和miR-26a之间的关联。然后进行C57BL/6J小鼠的70％部分肝切除术，然后注射mdm2-cDNA载体或mdm2-小干扰RNA载体。在载体给药后72小时测量小鼠的肝脏 -体重比和肝功能。
结果表明肝细胞增殖增加伴随肝细胞凋亡水平降低。此外，与阴性对照相比，miR-26a表达的抑制与mdm2表达的显着增加相关，而p53，p21和p27的表达降低。当miR-26a过表达时观察到相反的效果。值得注意的是，miR-26a被证明直接靶向mdm2的3'非翻译区。
总之，本研究的结果首次证明mdm2/p53负反馈环可能被miR-26a直接靶向LR靶向，并且mdm2负调节p53，p21和p27但是不是miR-26a。因此，miR-26a可以作为调节mdm2和p53之间相互作用的重要因子。
原始出处：
Zhou J, Li Z, et al., MicroRNA-26a targets the mdm2/p53 loop directly in response to liver regeneration. Int J Mol Med. 2019 Jul 22. doi: 10.3892/ijmm.2019.4282.
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