Nat Med：北京大学第三医院乔杰院士团队多囊卵巢综合征研究成果
2019-07-23 仰东萍 中华医学信息导报
7月22日，国际权威学术期刊《自然医学》（Nature Medicine，IF：30.641）在线发表了北京大学第三医院乔杰院士团队与北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员团队的合作研究成果。该论文题为“Gut microbiota-bile acid-interleukin 22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome”（“肠道菌-胆汁酸-IL22轴
7月22日，国际权威学术期刊《自然医学》（Nature Medicine，IF：30.641）在线发表了北京大学第三医院乔杰院士团队与北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员团队的合作研究成果。该论文题为“Gut microbiota-bile acid-interleukin 22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome”（“肠道菌-胆汁酸-IL22轴调控多囊卵巢综合征发病”）。
多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome, PCOS）是一种临床表现高度异质性的内分泌代谢紊乱症候群，是育龄妇女无排卵性不孕最主要的原因，以高雄激素、排卵异常和卵巢多囊样改变为特征，常伴发胰岛素抵抗。其发病机制仍不清楚，缺乏病因学治疗手段。此研究成果是从临床问题出发，揭示了肠道菌群紊乱作为重要危险因素，促发PCOS的新机制。
研究人员发现PCOS患者肠道普通拟杆菌（B.vulgatus）丰度的显著升高，是导致其肠道菌群异常的首要因素。肠道菌代谢产物胆汁酸甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）的水平明显降低，并与B.vulgatus丰度呈负相关关系。PCOS患者的肠道菌移植或者给予B.vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群后，呈现PCOS样表型，且伴随着肠道免疫因子IL-22的水平下降。给予PCOS样小鼠胆汁酸GDCA或IL-22治疗后，可显著改善激素异常、动情周期紊乱、卵巢多囊样变、生育力下降与胰岛素抵抗。
机制研究揭示，胆汁酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，进一步促进白色脂肪棕色化以及抑制卵巢局部炎症，进而改善PCOS样表型。
图 肠道菌群-胆汁酸-IL-22调控PCOS新机制模式图
该研究以肠道菌代谢产物调控机体肠道免疫的机制研究为切入点，深入探讨肠道菌—胆汁酸—IL22轴在PCOS发病中的关键作用。阐明了肠道菌与胆汁酸调控肠道ILC3细胞分泌IL-22的新机制，为防治PCOS提供了新视角。
北京大学第三医院齐新宇博士、北京大学医学部基础医学院云楚宇博士为本文共同第一作者，北京大学第三医院庞艳莉副研究员、北京大学医学部基础医学院姜长涛研究员和北京大学第三医院乔杰院士为本文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、科技部十三五计划、北京大学临床+X等基金资助。
原始出处：
Xinyu Qi, Chuyu Yun, Lulu Sun, et al. Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome. Nature Medicine. July 2019.
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#研究成果#
31
#多囊卵巢#
39
#Nat#
39
#北京大学#
35
#综合征#
38
#Med#
32
#乔杰#
39
院士是学术至高点，也是大家必争之地呀
0