Cell Metab：节食有道，神经元阀门帮你管住嘴
2020-01-21 Reduction C 转化医学网
导 读：你是否曾经在吃过某种食物后恶心反胃，之后一旦看到它就失去食欲？这是因为胃肠道向大脑产生了一种信号让你产生这种恶心感。传统观点认为大脑中存在一种来自胃肠道的回路能够帮助抑制食欲，一旦被过度激活就会使你产生不适。
导 读：你是否曾经在吃过某种食物后恶心反胃，之后一旦看到它就失去食欲？这是因为胃肠道向大脑产生了一种信号让你产生这种恶心感。传统观点认为大脑中存在一种来自胃肠道的回路能够帮助抑制食欲，一旦被过度激活就会使你产生不适。
然而密歇根糖尿病研究中心主任Martin Myers却有另一种见解，恶心反胃尽管能够使大脑发出停止进食的信号，但是依旧应该存在另一条回路可以帮助人类愉悦地摆脱过度饮食。他领导的研究小组刚刚于Cell Metabolism 上发表了一项针对此种通路的研究。他们试图更好地发掘哪些神经元可以影响小鼠进食行为。
发现食欲“开关”
研究人员首先发现这种抑制食欲的肠-脑信号由一种含有降钙素受体（CALCR）的神经元触发，该神经元存在于后脑延髓中。
由于存在可以抑制进食但也会引起恶心的神经元，这也意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路，它们可以通过不同的情绪反应终止进食。
当研究人员使CALCR神经元失活时，他们惊讶地发现，与大脑仅控制短期进餐量和进食量的想法相矛盾。将这些神经元“关闭”不仅会干扰肠信号对进食的抑制，而且还会导致食物摄入量的持续增加。老鼠变得肥胖，这表明脑干系统不仅控制进餐量，而且还控制长期食用的食物量。由于老鼠体内的能量失衡（输入多于输出），从而使得小鼠变得肥胖。同样，激活CALCR神经元会减少小鼠的食物摄入量和体重，但却并不会使肠胃产生恶心反应。
Myers和他的团队同时发现了另一个神经元CCK，它也减少了食物摄入量和体重，但却产生了肠道反应，这与CALCR神经元不同。Myers研究团队发现尽管CALCR神经元和 CCK神经元都通过投射到PBN（壁旁核）减少了小鼠进食，但CCK神经元激活厌恶性CGRP（降钙素基因相关肽） PBN细胞，而CALCR 神经元激活的是非CGRP PBN细胞。
CCK神经元与CALCR神经元参与的不同通路
减肥药研发新希望
近年来，中国人口肥胖率呈爆发式增长，肥胖成为全民健康道路之上的大山之一。目前市面上大部分的减肥药在起作用的同时也会让服用者感到恶心，效用有限且无法持续。本项研究找到了独立于CGRP外的并联“开关”，使得研发一种可以开启“CALCR”功能（抑制食欲）的同时关闭“CGRP”功能（避免恶心）的药物成为可能。这种药物应当可以通过抑制进食并长期控制食物摄入量来控制体重，从而极大地帮助肥胖症患者。
原始出处：
Wenwen Cheng et al, Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding, Cell Metabolism (2020). DOI: 10.1016/j.cmet.2019.12.012.
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