J Periodontal：研究揭示糖尿病患者中机械加载导致牙周病加重的机制
2019-07-13 sunshine medsci
既往研究已经确定了糖尿病（DM）与骨病之间存在关联。然而，导致牙槽骨（AB）破坏的机制途径仍不清楚。本研究旨在阐明DM中机械力（MF）诱导的AB破坏及其潜在机制。在患有糖尿病的大鼠中评估体内牙周组织对MF的反应。在体外，单独使用晚期糖基化终产物（AGEs）或用AGEs和MF处理人牙周膜（PDL）细胞。结果显示，在体内，VEGF-A，CSF-1和Ager的转录在糖尿病中上调，而DDOST和Glo1
既往研究已经确定了糖尿病（DM）与骨病之间存在关联。然而，导致牙槽骨（AB）破坏的机制途径仍不清楚。本研究旨在阐明DM中机械力（MF）诱导的AB破坏及其潜在机制。
在患有糖尿病的大鼠中评估体内牙周组织对MF的反应。在体外，单独使用晚期糖基化终产物（AGEs）或用AGEs和MF处理人牙周膜（PDL）细胞。
结果显示，在体内，VEGF-A，CSF-1和Ager的转录在糖尿病中上调，而DDOST和Glo1 mRNA的变化可忽略不计。DM诱导PDL血管细胞中的VEGF-A蛋白和随后的血管生成，但DM本身不诱导破骨细胞生成。MF诱导的AB再吸收在DM中增加，并且这种增强在形态学上通过偶然破坏的再吸收以及破骨细胞对AB的正面再吸收得到证实。与正常对应物相比，MF应用期间CSF-1和VEGF的mRNA水平在糖尿病中明显升高。在体外，AGEs处理通过p38和JNK途径升高Glut-1和CSF-1 mRNA水平，而OGT和VEGF水平保持不变。压迫性MF尤其引起VEGF，CSF-1和Glut-1水平的上调，并且AGE治疗进一步增强了这种上调。
综上所述，该研究结果表明，过量的MF和AGEs代谢物可通过上调CSF-1和VEGF协同地加重AB破坏。因此，调节牙齿的压缩过载以及糖尿病AGEs的水平是可用于控制DM诱导的牙槽骨破坏的有效治疗方式。
原始出处：
Moon JS, Lee SY, et al., Synergistic alveolar bone resorption by diabetic AGEs and mechanical forces. J Periodontol. 2019 Jul 11. doi: 10.1002/JPER.18-0453.
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