【盘点】鼻炎分子机制盘点

2020-09-30 AlexYang MedSci原创

【1】Ann Allergy Asthma Immunol:过敏性鼻炎中抑制白介素35的表达和其诱导的调控T细胞能够促进II型先天性淋巴样细胞反应

【1】Ann Allergy Asthma Immunol:过敏性鼻炎中抑制白介素35的表达和其诱导的调控T细胞能够促进II型先天性淋巴样细胞反应 

据报道,过敏性鼻炎(AR)中白介素(IL)-35和IL-35诱导的调控T细胞(iTr35)能够抑制TH2响应。然而,其对II型先天性淋巴样细胞(ILC2)的影响仍旧不清楚。

最近,有研究人员鉴定了IL-35对ILC2的影响。研究总共包括了25名AR患者和20名对照。研究发现,与对照相比,AR患者的IL-35表达水平和iTr35比例减少,而ILC2和II型细胞因子水平增加。明显的是,IL-35能够通过调控IL-12Rβ2和gp130来抑制ILC2分化和II型下表因子的产生。IL-35能够通过iTr35促进诱导性共刺激分子的表达,以及通过ILC2诱导共刺激分子配体的表达。另外,IL-35处理AR小鼠模型的鼻ILC2频率和功能降低。

最后,研究人员指出,IL-35能够直接的或者通过iTr35和ILC2的互作来抑制ILC2响应,表明了IL-35可作为AR治疗的潜在靶标。

【2】Eur Arch Otorhinolaryngol:白细胞介素-17A能够上调过敏性鼻炎患者鼻腔成纤维细胞胸腺基质淋巴生成素的产生 

新的证据表明白细胞介素(IL)-17A与过敏性鼻炎(AR)的发病机制有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)协调免疫反应向Th2型发展。尽管在AR中发现TSLP增加,但IL-17A在鼻腔成纤维细胞产生TSLP中作用还不太清楚。最近,有研究人员在AR患者中调查了IL-17A对鼻腔成纤维细胞(HNFs)产生TSLP的影响和机制。

研究发现,IL-17A刺激能够诱导STAT3磷酸化,该过程可通过JAK2抑制剂AZD1480或JAK1/3抑制剂托法替尼预处理来进行抑制。IL-17A能够促进NF-κBp65蛋白的核转位,从而导致增加TSLP的产生,而在IL-17A刺激之前与AZD1480进行预孵育可以减弱这些作用。然而,在IL-17A刺激前与托法替尼预孵育对NF-κBp65和TSLP的表达没有影响。

最后,研究人员指出,IL-17A通过JAK2/NF-κB途径上调了HNFs产生的TSLP。尽管IL-17A能通过JAK1/2/3诱导STAT3激活,但IL-17A介导的TSLP表达并不依赖于STAT3信号。这些结果为改善AR治疗中与Th17A相关的免疫和炎症提供治疗策略上的新认知。

【3】Int Arch Allergy Immunol:特异性免疫球蛋白E反应和并发症对MP-AzeFlu效果影响的现实生活研究 

通过免疫球蛋白E(IgE)敏感性和并发症对过敏性鼻炎(AR)进行表型分析可能有助于分析鉴定AR的特征,并为治疗决策提供帮助。

研究是一个前瞻性、非干预性的研究,评估了MP-AzeFlu(盐酸阿扎司汀加丙酸氟替卡松鼻内喷雾制剂)在不同类型AR中的效果情况。研究包括了服用MP-AzeFlu的中度至重度季节性或常年性AR患者,并根据IgE反应和并发症的分类来分配AR亚群(ARPs)。研究共包括了1103名AR患者。各ARP的基线AR-VAS评分均值从70.3到75.1毫米(严重)。在总体人群中,86.6%的患者对治疗有响应(AR-VAS评分<50mm,且≥1天)。在ARPs中,响应率从79.3到89.6%。AR-VAS评分降低均值从47.9到40.9毫米,且在所有ARP中,AR-VAS评分均从重度降低到轻度。生活质量VAS评分在总人口和ARPs中也具有相似的减少。

最后,研究人员指出,MP-AzeFlu治疗减少了总人群和各ARPs的VAS严重程度和生活质量评分,支持了MP-AzeFlu是有效治疗所有中重度AR患者的药物,且不受AR表型或并发症的影响。

【4】Immunol Invest:IL-33基因多态性(Rs7044343)与过敏性鼻炎风险的相关性分析 

过敏性鼻炎(AR)是一种Th2介导的上呼吸道疾病,其中包括细胞因子基因在内的遗传因素起着重要作用。白细胞介素-33(IL-33)是初始T细胞极化为Th2表型的主要细胞因子,并能增强Th2细胞因子的分泌。最近,有研究人员调查了IL-33单核苷酸多态性(SNPs)与IL-33血清水平与过敏性鼻炎的关系。

研究人员共收集了130名AR患者和130名健康个体的血液样本并对其进行了分析。统计学分析表明,TT基因型(OR=1.996,CI:1.168-3.412,P=0.01)和rs7044343 C > T的T等位基因(OR=0.675,CI:0.476-0.957,P=0.02)与AR风险降低显著相关。另外,与CC和CT基因型的受试者相比,携带TT基因型的个体IL-33水平更低;然而,这些差异没有统计学显著性。研究人员在rs1929992和rs12551256变体与AR风险之间也没有发现相关性,但rs1929992 A>G的GG基因型与对照组血清IL-33水平升高相关(P=0.01)。更多的是,AR患者和健康对照组之间的血清IL-33水平没有显著差异(p>0.05)。

最后,研究人员指出,rs7044343 C>T的TT基因型可能具有抗过敏性鼻炎的保护作用。

 

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