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Nutrients：小球藻热水提取物通过逆转 miR-193a-5p 介导的 COL1A1 翻译抑制恢复衰老成纤维细胞胶原生成

2026-07-07 清泉心田 MedSci原创 发表于上海

细胞衰老小球藻热水提取物
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本研究揭示了 “衰老 - miR-193a-5p-COL1A1” 调控轴：细胞衰老过程中 miR-193a-5p 表达上调，通过转录后抑制作用减少 Ⅰ 型胶原合成，是年龄相关性胶原流失的全新机制。

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 细胞衰老是年龄相关性组织退变的核心驱动因素，以细胞增殖不可逆停滞、合成能力下降为核心特征。衰老细胞随年龄在多组织累积，可破坏细胞外基质稳态、诱发慢性炎症，最终导致器官功能衰退。线粒体功能障碍既是细胞衰老的诱因也是典型表现：衰老细胞线粒体膜电位下降、ATP 生成不足、抗氧化能力减弱，线粒体活性氧大量蓄积。线粒体超氧化物歧化酶 2（SOD2）是清除线粒体活性氧的核心酶，其表达不足会加速细胞衰老表型；同时线粒体功能异常会直接损伤成纤维细胞的胶原合成能力，是细胞外基质退变的重要通路。   Ⅰ 型胶原是人体内含量最丰富的结构蛋白，其水平在细胞衰老过程中显著下降。胶原表达受多层面调控，其中转录后调控作用尤为关键，约 30%~50% 的胶原 mRNA 处于翻译失活状态，可在不改变转录水平的前提下调控蛋白输出。微小 RNA（miRNA）是转录后调控的核心介质，可结合靶基因 mRNA 的 3' 非翻译区抑制蛋白翻译，且不影响 mRNA 丰度。既往研究已发现多种靶向 COL1A1（Ⅰ 型胶原 α1 链）的 miRNA，但衰老过程中是否存在特

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    2026-07-07 梅斯管理员 来自上海

    #细胞衰老# #小球藻热水提取物#

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