DIC与 SIC：同与不同

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别把预警当处方：从免疫血栓、两步评分到输血与抗凝决策

SIC 用来拉响警报，overt DIC 用来识别显性失代偿；评分本身不是处方。

床旁原则：SIC 与 overt DIC 常在同一连续谱上演进，但治疗始终由病因、出血/血栓表型和动态轨迹决定。

先说结论

SIC 不是“小号 DIC”，也不是另一种与 DIC 平行的疾病。它是脓毒症背景下，为尽早捕捉凝血失衡与器官功能障碍而设计的风险筛查框架；overt DIC 则是病因不限、调节机制已经明显失代偿的临床综合征。二者经常连续演进，却不能互换使用。

临床上最容易犯的错误有两个：一是等到纤维蛋白原下降、穿刺点渗血才承认 DIC；二是看到 SIC 阳性就上治疗量抗凝。前者错过了早期免疫血栓阶段，后者把预测工具误当成治疗指征。正确做法是：SIC 用来拉响警报，ISTH overt DIC 用来识别显性失代偿；治疗由病因、出血/血栓表型和动态轨迹决定。

一、究竟“同”在哪里，“不同”在哪里

2025 年 ISTH SSC 把 DIC 更新定义为：由不同基础疾病引起的获得性、危及生命的血管内紊乱，特征是系统性凝血激活、纤溶失调和内皮损伤，最终形成微血栓；病程可从潜在无症状的早期阶段进展到伴出血和/或器官功能障碍的晚期阶段。

这个定义解决了一个长期的语言陷阱：DIC 不等于 overt DIC。SIC 可以被放在“脓毒症特异的早期 DIC/早期凝血器官功能障碍”位置上理解，但它仍是一个操作性评分，不是组织病理学诊断，也不代表每名阳性患者都会进展。

因此，最准确的表述是：在脓毒症中，SIC 与 overt DIC 是有重叠的连续谱；在全部 DIC 中，SIC 只是病因特异的一支。

二、共同的病理底座：免疫血栓失控

感染早期，局部免疫血栓有适应性意义：组织因子启动凝血、血小板与中性粒细胞协同、NETs 捕获病原体，纤维蛋白网限制病原播散。问题出在反应从局部越界为全身，并同时发生三组改变：

• 凝血过度激活：单核细胞/中性粒细胞组织因子、NETs 激活 FXII、血小板表面凝血酶爆发，微血管纤维蛋白沉积增加。

• 天然抗凝系统失守：糖萼脱落，抗凝血酶-硫酸乙酰肝素轴和血栓调节蛋白-蛋白 C 轴受损。

• 纤溶被压制：短暂 tPA 释放后，PAI-1 上升和 NETs 相关蛋白酶作用使纤溶关闭，微血栓不易清除。

图 1｜SIC 的内皮—免疫—凝血机制。上半部为健康内皮的抗栓状态，下半部显示糖萼损伤、组织因子、凝血酶、NETs、血小板、vWF、PAI-1 与 Ang-2 共同推动微血栓和血管渗漏。原图引自 Iba、Helms、Levy 2024，Figure 1，开放获取，CC BY 4.0；未作内容改绘。

这里有一个床旁上很重要的反直觉点：早期脓毒症凝血病并不是“所有凝血因子都低”。纤维蛋白原是急性期蛋白，最初 24–48 h 常正常甚至升高；血小板也可能尚未明显下降。低纤维蛋白原提示消耗、强纤溶或病程加重，但“纤维蛋白原不低”绝不能排除 SIC 或脓毒症 DIC。

三、评分要会算，更要知道它在回答什么

1. SIC：早期报警器

* SOFA 取呼吸、心血管、肝、肾四项之和。总分 ≥4，且血小板＋PT-INR 的分值必须 >2，才满足 SIC。

后一个条件很容易被漏掉。比如 PLT 130、INR 1.3、四器官 SOFA 2，总分虽然是 4，但血小板＋INR 只有 2，不满足 SIC；如果 INR 升至 1.5，则总分 5、凝血两项合计 3，才为阳性。

SIC 的优势是便宜、快速、可重复，适合急诊和 ICU 每日重算；代价是特异性有限。肝硬化、药物、骨髓抑制、HIT、TMA 均可让分数升高。2017 年推导研究和后续验证说明它与死亡及 overt DIC 进展相关，却没有证明“按 SIC 治疗”能改善结局。

2. ISTH overt DIC：显性失代偿确认

2025 ISTH 将 D-dimer 的模糊分级改为按本实验室检测上限（ULN）计分：

总分 ≥5 支持 overt DIC。D-dimer 仍有试剂和单位不统一的问题，必须用本实验室 ULN，而不是照抄某个绝对数值。纤维蛋白原只占 1 分，也再次提醒：正常值不能排除，尤其是早期脓毒症。

3. 两步法如何落地

对脓毒症患者，与其争论“究竟算 SIC 还是 DIC”，不如固定为两步：

• 先算 SIC：识别需要加密监测的患者。

• 再算 overt DIC：明确是否已进入显性失代偿阶段。

• 两者都看趋势：病情变化、出血/血栓出现、手术或器官支持升级时立即重算，不必等到第二天。

2026 年一项 299 例前瞻性纵向队列提供了很直观的时间轴：SIC 从入院 36.8% 升至 24 h 的 47.5%，96 h 降至 20.8%；overt DIC 从 21.7% 降至 9.7%。新发主要集中在前 24–48 h，前一时间点阳性是后续阳性的最强预测因素。其治疗量抗凝关联结果受严重适应证与禁忌证偏倚影响，作者明确不作因果解释。

四、别让评分遮住真正的鉴别诊断

脓毒症患者血小板下降并不自动等于 SIC/DIC。至少要同步过一遍以下路径：

外周血涂片、LDH、结合珠蛋白、网织红细胞和胆红素应与 DIC 评分并行，而不是 overt DIC 阴性后才补做。若同时存在血小板骤降、器官缺血和肝素暴露，必须把 HIT 放到台面上。

ROTEM/TEG 能显示纤维蛋白原驱动的凝块增强或纤溶关闭，但不能直接看见内皮损伤和局部微血栓，对血小板功能也不敏感。当前证据来自小型、异质观察研究，适合作为复杂出血或表型不一致时的辅助工具，不能替代 SIC/ISTH 评分，更不能凭“高凝图形”自动抗凝。

五、临床路径：评分之后，真正需要做什么

图 2｜SIC/DIC 床旁并行路径。原创流程图，依据 ISTH 2025、Iba 2024、BSH 2009、SSC 2021 及本综述纳入证据整合。评分负责分层；输血与抗凝由临床表型和独立适应证决定。

第一个 6 小时

• 处理触发因素：足量抗感染、培养和影像、感染源引流/手术、复苏与器官支持。这是唯一对所有 sepsis-DIC 都成立的治疗。

• 建立基线：PLT、PT/INR、aPTT、D-dimer、纤维蛋白原、血红蛋白；记录皮肤、穿刺点、引流液、消化道和泌尿道出血，检查肢端灌注。

• 同时计算 SIC 与 overt DIC；检验数值必须配时间戳，不能用跨日“拼盘”凑分。

• 并行查 TMA/HIT/肝病/药物原因；若将做高风险操作，提前与输血科、血液科和外科沟通。

6–24 小时

• 稳定且无出血者：通常 12–24 h 复查；快速下降、休克加重、出现紫癜/缺血或准备手术者缩短至 4–6 h。

• 继续记录治疗影响：大量晶体液造成稀释，肝功能恶化延长 PT，CRRT/ECMO 改变血小板和抗凝暴露，输血又会反向改变评分。

• SIC 阳性、overt DIC 阴性而无出血者：重点是源控制、器官灌注和趋势监测，不预防性补 FFP/PLT，也不因分数本身使用治疗量抗凝。

每日查房的四个问题

• 原发病是否真正受控？

• 当前是无症状、出血主导，还是血栓/器官缺血主导？

• 分数变化来自疾病，还是稀释、肝衰、药物和器官支持？

• 今天的抗凝/输血决定有独立临床指征吗？

六、治疗：把“支持治疗”和“靶向凝血治疗”分开

1. 血制品不是化验单的橡皮擦

BSH 指南的原则仍然实用：无活动性出血、无高风险操作时，不因 DIC 化验异常常规输注血小板或 FFP。活动性出血或将行高风险操作时，可按以下思路处理：

• PLT <50×10⁹/L 且有出血/高风险操作：考虑血小板输注；神经外科等特殊操作按本院更高阈值。

• 出血伴 PT/aPTT 明显延长：考虑 FFP，并按体重和疗效复评，而不是固定“几单位”。

• 持续严重低纤维蛋白原：冷沉淀或纤维蛋白原浓缩物。DIC 专门指南的触发点常为 <1.0 g/L；大出血路径常以维持 ≥1.5 g/L 为目标，后者主要是情境外推，应服从本院协议。

• 红细胞按失血、氧供和限制性输血策略处理，不能机械套用“1:1:1”到所有内科 DIC。

脓毒症常为纤溶关闭。除非存在 APL、产科灾难、创伤等明确强纤溶出血证据，不要经验性使用 TXA；否则可能进一步封死微循环纤溶。

2. VTE 预防不等于“治疗 SIC”

没有禁忌的脓毒症患者仍应接受标准药物性 VTE 预防，通常优先 LMWH；严重肾功能障碍、即将手术或需要快速逆转时按本院路径选择 UFH。活动性出血、极低血小板或近期高危操作时暂停药物预防，采用机械措施并逐日重评。

这与“为了 SIC/DIC 使用治疗量肝素”是两个不同命题。后者的证据很弱：2024 年肝素系统综述仅纳入 3 项 RCT、426 例，死亡 RR 0.86（95% CI 0.60–1.24）；sepsis-DIC 亚组仅 109 例，RR 0.84（0.51–1.38）。严重出血结果反常地偏向肝素，但只来自两项研究，不能作为安全性证明。

因此，治疗量肝素最稳妥的适应证仍是独立、明确的血栓性疾病，如确诊 VTE、机械瓣或其他标准适应证；对于血栓主导的 DIC、暴发性紫癜或肢端缺血，可在排除 HIT/TMA、权衡出血后由多学科个体化决定。若需快速停药和逆转，UFH 更易控制。

3. AT 与 rhTM：地区性实践不能冒充全球共识

• AT：KyberSept 2314 例重症脓毒症 RCT 中，28 天死亡 38.9% vs 38.7%，总体阴性，合并肝素时出血更值得警惕。 Cochrane 汇总 29 项试验、3882 例，总死亡 RR 0.95（0.88–1.03）；脓毒症＋DIC 亚组同样阴性；出血 RR 1.58（1.35–1.84）。

• rhTM：SCARLET 800 例 sepsis-associated coagulopathy 中，28 天死亡 26.8% vs 29.4%，差异无统计学意义；严重大出血 5.8% vs 4.0%。

• JSTH 2024：日本指南摘要对 AT 与 rhTM 均给出 GRADE 1B，对肝素和丝氨酸蛋白酶抑制剂不作明确推荐。 这体现日本的药物可及性、DIC 筛查传统和证据选择；不应越过本地批准适应证直接外推。

最可落地的结论不是“这些药都无效”，而是：它们不能常规用于所有脓毒症或所有 SIC。如所在地区和本院协议允许使用，应限定明确 sepsis-DIC、较低出血风险、预先定义的起止标准，并把病例纳入可审计路径或临床研究。

七、病例：同一条连续谱，决策完全不同

病例 1：SIC 阳性，但不需要“纠正凝血”

一名 72 岁男性因肺炎脓毒性休克入 ICU。去甲肾上腺素 0.12 μg/kg/min，PaO₂/FiO₂ 180，肌酐 180 μmol/L。PLT 126×10⁹/L，INR 1.52，D-dimer 4.2×ULN，纤维蛋白原 4.8 g/L，无皮肤出血、消化道出血或血栓。

• SIC：PLT 1 分＋INR 2 分＋四器官 SOFA 2 分＝5，且凝血两项合计 3，阳性。

• overt DIC：PLT 0，D-dimer 2；若 PT 延长不足 3 s、纤维蛋白原不低，总分 2，阴性。

处理重点是抗感染、肺部感染源控制、休克复苏和 6–12 h 后复查。无出血禁忌时继续标准 VTE 预防。不给 FFP，不输血小板，也不因 SIC 阳性改用治疗量肝素。次日若 PLT 回升、INR 下降，说明凝血轨迹随病因控制逆转；这比“把 INR 输正常”更有意义。

病例 2：进展为 overt DIC，且已经出血

一名 58 岁女性，消化道穿孔术后脓毒性休克。12 h 内 PLT 从 104 降至 42×10⁹/L，PT 较对照延长 7.2 s，D-dimer 11×ULN，纤维蛋白原 0.8 g/L，腹腔引流和中心静脉穿刺点持续渗血，乳酸升高。

overt DIC：PLT 2＋D-dimer 3＋PT 2＋纤维蛋白原 1＝8。此时不是“强化抗凝窗口”，而是活动性出血的失代偿 DIC。立即复查感染源和手术止血可能，纠正低温、酸中毒和低钙；暂停药物 VTE 预防；按体重给予 FFP，补充血小板和纤维蛋白原并以临床止血与复查结果指导追加。血涂片、LDH、结合珠蛋白同步送检，避免把合并 TMA 漏掉。

如果 24 h 后出血停止、感染源受控、PLT 和纤维蛋白原回升，应尽早重新评估 VTE 预防，而不是因为“曾经 DIC”无限期停用。

八、临床影像：它提示严重微血管病变，但不能替代病因鉴别

图 3｜感染相关暴发性紫癜的快速演进。A–C 为患者 1 从左下肢紫癜进展、恶化至大腿截肢后；D–G 为患者 2 双下肢紫癜及筋膜切开、清创后。引自 Alkhatatbeh 等 2026，Figure 1，Frontiers in Immunology，CC BY 4.0；原图未改动。 这类影像可见于严重 DIC/微血栓，但也必须同时排除坏死性软组织感染、升压药相关肢端缺血、HIT、TMA、APS 和动脉栓塞，不能凭照片诊断 SIC。

这张图的教学意义不是“看到紫癜就抗凝”，而是看到扩展迅速的紫癜、血疱、皮肤坏死或肢端缺血，必须同时升级感染源控制、外科评估和凝血/微血管病鉴别。

九、给 ICU 团队的可执行建议

十、真正需要记住的三句话

第一，SIC 是预警，不是处方。

第二，DIC 是动态综合征，不是“低纤维蛋白原＋出血”的静态标签。

第三，凝血治疗必须服从病因和表型：无出血不为化验单输血，无独立适应证不为分数治疗量抗凝。

临床提示：具体输血、抗凝和 DIC 处置应结合患者表型、动态检验、本院制度与多学科意见。