盘点：鼻炎研究盘点（一）

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。梅斯医学小编整理了近期过敏性鼻炎的研究进展，与大家一起分享学习！

【1】PLoS One：便秘可能与过敏性鼻炎相关

过敏性鼻炎(AR)是一种让人感觉到很有负担的呼吸系统疾病，其病因和病理生理学仍有争议，很可能是多方面因素造成的。累积的证据表明，肠道失调能够导致AR。便秘可能导致肠道微生物菌群的改变，而便秘对AR的临床影响尚未研究。最近，有研究人员评估便秘患者的AR风险情况。

研究包括了57786名便秘患者和57786名匹配对照。研究发现，便秘患者AR的发生率为32.2‰，是非便秘患者的两倍。在调整了患者的年龄、性别、并存症和用药后，便秘患者AR的风险是无便秘患者的2.3倍（aHR：2.30；95%CI，2.23-2.37）。在便秘队列的亚组分析中，20-39岁的患者AR风险高2.24倍（aHR；95% CI，2.12-2.36）；年龄<20岁、40-64岁和≥65岁的患者AR的风险分别高2.09、2.05和2.07倍（aHR；95%CI，1.98-2.20、1.94-2.18和1.92-2.23）。另外，无论性别如何，有无并存症，包括高脂血症、高血压、慢性肾病、慢性肝病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、类风湿性关节炎、消化不良、肠易激综合征和焦虑症，便秘患者发生AR的可能性均更高。

最后，研究人员指出，便秘可能与AR的风险增加有关。因此，医生应该对便秘患者的AR保持较高的怀疑指数。另外，AR患者的肠道通畅性问题也不容忽视。

【2】Environ Res：吸烟、环境烟草烟雾、室内粉刷和居住在新旧建筑中对哮喘、鼻炎和呼吸道症状影响情况的前瞻性研究

最近，有研究人员对北欧11506名成年人进行了为期10年的跟踪调查，探索了烟草烟雾、家庭环境和呼吸系统健康之间的关系。

研究人员使用了多层次逻辑回归模型用于评估症状的发生和缓解情况。基线时吸烟者会出现更多的呼吸道症状（OR=1.39-4.43）和鼻炎症状（OR=1.35）。随访期间开始吸烟者能够增加新的呼吸道症状的风险（OR=1.54-1.97）；而戒烟能够降低风险（OR=0.34-0.60）。基线时的ETS增加了喘息的风险（OR=1.26）。基线或随访时加上ETS时会增加喘息（OR=1.27）和夜间咳嗽（OR=1.22）的风险。基线时的木器涂装会降低哮喘的缓解（OR 95%CI：0.61，0.38-0.99）。家里的地板涂装增加了排痰性咳嗽（OR 95%CI：1.64，1.15-2.34），并降低喘息的缓解（OR 95%CI：0.63，0.40-0.996）。室内涂装（OR 95%CI：1.43，1.16-1.75）和地板涂装（OR 95%CI：1.77，1.11-2.82）能够增加过敏性鼻炎的缓解。住在最老的建筑（1960年以前建造）与较高的夜间咳嗽和医生诊断哮喘的发病率有关。住在最新的建筑（1986-2001年建造）与较高的夜间呼吸困难（OR=1.39）和鼻炎（OR=1.34）发病率有关。

最后，研究人员指出，吸烟、ETS和室内粉刷是呼吸道症状的风险因素。木器涂装和地板涂装能够降低呼吸道症状的缓解。吸烟可增加鼻炎风险。住在旧楼房是夜咳和医生诊断哮喘的风险因素，而住在新楼房会增加夜间呼吸困难和鼻炎风险。

【3】Exp Ther Med：白介素-33基因的单核苷酸多态性和单倍型与中国人群过敏性鼻炎的风险有关

过敏性鼻炎(AR)是一种常见的上呼吸道疾病，且归因于多种风险因素，如环境暴露和遗传易感性。临床上常见哮喘和AR并存，表明这些疾病之间存在共同的遗传风险因素和生物学机制。

全基因组关联研究和和功能研究表明，白细胞介素（IL）-33是驱动哮喘易感性和发病机制的重要因素。尽管之前的研究已经报道了该基因与AR假定的关联，但仍然缺乏IL-33的基因变异与疾病关联的证据。最近，有研究人为了调查IL-33基因的变异是否与AR的遗传风险有关，他们在湖北省汉族居民中招募了769名AR患者和769名年龄、性别匹配的健康对照者，并对对IL-33基因的14个单核苷酸多态性（SNPs）与AR风险的关联性进行了研究。结果表明，5个位于IL-33的5'-侧翼区域的SNPs处于中度连锁不平衡状态，且与AR风险表现出显著的关联，这些关联还得到了基因型和单倍型分析的支持。值得注意的是，之前已有报道称该5个IL-33 SNPs中的3个SNPs与哮喘关联，且本研究中也发现它们的等位基因与AR风险增加有关。

最后，研究人员指出，他们的结果表明了IL-33基因的某些变异代表着AR可能的风险，并揭示了AR与哮喘之间存在共同的遗传基础。

【4】Int Arch Allergy Immunol：成人过敏性鼻炎患者的肠道微生物类群的多样性降低且丰度改变

特异的肠道微生物定植模式与婴儿过敏性疾病的发病有关；但没有足够的证据证明成年过敏性鼻炎（AR）患者是否仍旧存在异常的微生物组成模式。最近，有研究人员比较成年AR患者和对照组之间的肠道微生物组组成情况。

研究人员比较了57名成年AR患者（39.06±13.29岁）和23名对照（CG；36.55±10.51岁）之间粪便样本中的肠道微生物组成情况。研究发现，与CG相比，通过Shannon指数确定的物种丰富度在AR队列中显著降低（AR：4.35±0.59 vs. CG：4.65±0.55，p=0.037）；另外，还注意到操作分类单位（OTU）数目和逆辛普森以及CHAO1多样性指数存在减少趋势。拟杆菌(P=0.014)在AR组中的丰度明显高于CG组。相反，厚壁菌在AR组中的丰度显著低于CG组(p=0.006)。另外，与CG相比，AR组的副拟杆菌的丰度增加（p=0.008），草酸杆菌（p=0.001）和梭状芽孢杆菌（p=0.005）的丰度减少。

最后，研究人员指出，成年AR患者具有独特的肠道微生物组谱，与对照组相比，其特点是微生物多样性降低，某些微生物的丰度发生改变。他们的研究结果提供了成年AR患者独特的肠道微生物模式证据，且需要进一步的机理研究。

【5】Int Arch Allergy Immunol：间歇性过敏性鼻炎患者的血清CD48水平的提高

在间歇性过敏性鼻炎(IAR)的发病机制中，炎症反应非常重要。CD48属于CD2家族，参与了肥大细胞刺激的cross-takl，并能够促进肥大细胞/嗜酸粒细胞效应单元的形成，且由嗜酸粒细胞表达。最近，有研究人员评估了IAR患者在花粉季节和非花粉季节血清中可溶性CD48的(sCD48)水平，并分析了与疾病严重程度和嗜酸性粒细胞相关参数的相关性。

研究包括了63名患者（女性：79%；平均年龄：30.58）。其中，45名患者在花粉季节进行评估，其他42名患者在非花粉季节进行评估。24名患者（女性：37.50%；平均年龄：27.90）在花粉季节和非花粉季节进行了两次评估。研究发现，花粉季节IAR组的sCD48血清水平、FeNO鼻腔和支气管评分和TNSS与非花粉季节相比明显升高。而ECP、eotaxin-1/CCL11的血清水平以及NLR和ELR在花粉季节和非花粉季节的差异不显著。另外，研究人员未发现sCD48与嗜酸性粒细胞相关参数之间相关性。

最后，研究人员指出，sCD48可能是IAR患者病情加重期的生物标志物，可以认为CD48参与了IAR的发病机制。

【6】J Immunol Res：双酚A会加重过敏性鼻炎的过敏性炎症

双酚A（BPA）存在于许多塑料制品中，因此是一种常见的环境内分泌干扰物。与塑料相关的健康问题，包括过敏性疾病，正引起越来越多的关注。然而，很少有研究探讨双酚A对过敏性鼻炎（AR）的影响。最近，有研究人员调查了双酚A是否与卵清蛋白（OVA）诱导的AR小鼠的过敏性炎症直接相关。

研究人员首先构建了OVA诱导的小鼠模型，在BPA给药后，研究人员评估了鼻腔症状，并通过ELISA检测了血清OVA特异性IgE水平。研究发现，与单纯OVA诱导的小鼠相比，添加BPA增加了鼻腔症状和血清OVA特异性IgE水平。与单独OVA暴露后相比，OVA和BPA共同暴露能够显著增加IL-4和IL-13蛋白水平。双酚A加OVA与单独暴露OVA后相比，IL-10蛋白水平趋于下降。与单独暴露于OVA后相比，OVA和BPA的共同暴露显著增加了GATA-3的mRNA水平，并降低了Foxp3和Helios的mRNA水平。与OVA单独暴露后的水平相比，BPA能够增加Th2细胞的比例，降低Tregs的比例。

最后，研究人员指出，双酚A通过加剧AR过敏症状、增加血清中OVA特异性IgE水平以及损害Th2和Treg反应而产生不良作用。

最后，研究人员指出，青蒿素SLIT治疗对青蒿诱导的AR患者是一种有效且安全的治疗方案。

【7】Clin Exp Allergy：血清25-羟基维生素D水平与过敏性鼻炎、过敏性致敏和非过敏性鼻炎之间无关联

之前的观察性研究没有发现血清25-羟维生素D（25（OH）D）水平与过敏性鼻炎（AR）或过敏性致敏（AS）之间有结论性的关联。最近，有研究人员采用双样本孟德尔随机化(MR)方法，调查了25(OH)D水平与AR和AS风险之间的因果关系。

研究人员将之前显示与血清25(OH)D水平相关的7个单核苷酸多态性(SNPs)定义为工具变量。主要结果是AR，次要结果是AS和非过敏性鼻炎（NAR）。结果的全基因组关联(GWA)汇总统计来自两个队列研究(EAGLE联盟和英国生物库)。研究发现，血清25（OH）D水平与AR（OR：0.960；95%CI：0.779-1.184）、AS（OR：1.059；95%CI：0.686-1.634）或NAR（OR：0.937；95%CI：0.588-1.491）的风险无因果关系。亚组分析也显示25(OH)D合成相关SNPs与结果之间也无相关性。敏感性分析也得出了类似结果。

最后，研究人员指出，这项MR研究没有发现支持欧洲血统人群中血清25(OH)D水平与AR、AS和NAR风险之间存在因果关系的证据。他们的结果反驳了以往补充维生素D可有效预防过敏性疾病的假设。

【8】Mol Biol Rep：过敏性鼻炎患者血清中转氨酶E1(RvE1)和白三烯B4(LTB4)水平失衡

及时、成功地解决急性炎症对预防过敏性鼻炎（AR）慢性气道炎症的发展具有至关重要的作用。

最近，有研究人员评估了AR患者外周血白细胞中促炎性白三烯B4(LTB4)、抗炎性介质(包括转氨酶E1(RvE1)、RvD1、IL-10和TGF-β)的血清水平，以及G-蛋白偶联受体120(GPR120)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)受体的mRNA表达水平。研究包括了37名AR患者和30名年龄和性别匹配的健康受试者。研究人员使用了酶联免疫吸附试验(ELISA)测定了血清中LTB4、RvE1、RvD1、IL-10和TGF-β的水平，采用实时PCR方法评估了GPR120和PPAR-γ的mRNA表达水平。研究结果表明，AR患者血清中RvE1和LTB4的水平明显高于健康人（分别为P＜0.01和P＜0.0001）。然而，AR患者中RvE1和RvD1与LTB4的比值相对于健康受试者显著降低（分别为P<0.05和P<0.0001）。同时，AR患者血清中IL-10和TGF-β细胞因子的水平与健康受试者相比显著降低（分别为P＜0.01和P＜0.0001）。此外，AR患者PPAR-γ的mRNA表达量明显低于健康受试者（P＜0.05）。

最后，研究人员指出，促炎脂质介质RvE1和促炎LTB4的失衡可能是AR患者气道炎症和随后慢性炎症发展的原因。