JACC：miR-132，预防肥厚性心肌病心衰进展的有效靶点！
2021-06-20 Nebula MedSci原创
miR-132，预防肥厚性心肌病心衰进展的有效靶点！
肥厚性心肌病是一种进行性、易发展成心力衰竭的疾病，由机械或遗传原因引起。病理性心肌肥厚是后负荷增加的病理结果，包括未治疗的高血压和主动脉狭窄，其特点是进行性不良心室重构、心肌功能障碍、毛细血管稀疏和间质纤维化，往往最终会导致心力衰竭。 本研究旨在建立一种新的压力负荷诱导的心力衰竭猪模型，并确定抑制微核糖核酸132 (miR-132)在该模型中对心力衰竭发展的影响。 研究流程 研究人员通过在胸主动脉植入经皮缩窄支架，建立了一种新的经皮主动脉缩窄猪模型，通过压力超负荷诱导发生渐进性重塑。在经皮主动脉缩窄诱导第0天（d0）和第28天（d28）于冠状动脉内局部注射一种特异性抑制miR-132的反义寡核苷酸(antimiR-132)。 有无antimiR-132处理的心脏心室壁厚度 第56天时，与未治疗的模型相比，采用antimiR-132治疗的模型的心肌细胞横截面积明显减少（188.9±2.8 vs. 258.4±9.0 um2），整体心功能明显提高（射血分数：48.9±1.0% vs. 36.1±1.7%）。此外，第56天时，与假手术处理的对照心脏相比，antimiR-132治疗的心脏的间质
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