维生素片“翻车”了?多项研究:或导致癌症风险增加27%,脑转移风险多3.8倍,且无法降低死亡风险和心血管疾病发病率

2025-01-23 木白 MedSci原创 发表于上海

维生素片千万别乱吃!

随着健康养生热潮的兴起,维生素俨然成了“万能小金砖”。更厉害的是,市面上还冒出了一大票“多合一”的复合维生素,打着“全方位呵护健康”的口号,把维生素B、维生素C、维生素D等一股脑装进小小的补充剂里,仿佛吃一颗就能横扫所有健康难题。这些五花八门的补充剂,看起来简直比超人还全能!但问题来了:它们真的有这么神奇,还是我们被“补充剂万能论”给绕晕了头?今天,我们就来扒一扒这些维生素补充剂背后的“翻车”现场!

 

维生素B3补充不当或过度或导致

癌症发生率和脑转移风险增加

 

首先,是维生素B3的“翻车”。来自瑞士联邦理工学院的国际研究团队曾经发表的一项研究[1]发现,维生素B3在人体内的一种存在形式——烟酰胺核苷(NR),如果补充不当或过度,反而会增加罹患严重疾病的风险,包括癌症的发生及转移

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总的来说,这项研究提示,补充NR会导致癌症的发病率显著升高,明显增加了癌症向大脑转移的可能性。研究人员推测,NR的过度补充会助长癌细胞的转移潜力,降低血脑屏障的完整性,从而增强了癌细胞入侵大脑的能力。

 

年阶段减少叶酸摄入,改善代谢,利于长寿

 

说完了维生素B3,再来看看另一种常见的维生素——维生素B9的“翻车事件”。

维生素B9(又称叶酸)是一种水溶性维生素,在维持生命基本功能中扮演着不可或缺的角色。那叶酸补充是不是多多益善呢?

近期,Life Science Alliance发表的一项研究[2]提出了极具颠覆性的观点:减少老年小鼠的叶酸摄入,能有效改善代谢,帮助延长健康寿命

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所以,为什么减少叶酸摄入可能在晚年成为健康寿命的加分项?研究人员也提出了背后潜在的机制。

首先,得从“对抗性多效性理论”说起。这个理论听起来有点拗口,但核心很简单:某些在年轻时对健康有益的特性,到了晚年可能变成“拖后腿”的因素。比如,叶酸代谢和雷帕霉素靶点(TOR)途径,年轻时帮助细胞快速生长和修复,但到了老年,细胞生长过快可能会增加一系列健康风险。这种“角色反转”恰好解释了为什么减少叶酸摄入能在晚年带来一定的健康寿命益处。

另一个引人关注的机制是IGF-1(胰岛素样生长因子-1)途径。早期研究显示,降低IGF-1活性与延长寿命密切相关。在这项研究中,研究人员也观察到雌性小鼠的IGF-1水平因叶酸摄入减少而降低,这与健康长寿的趋势一致。换句话说,减少叶酸摄入似乎让小鼠“踩了刹车”,避免IGF-1过度活跃带来的负面影响。

总的来说,这项研究提示,叶酸补充可能并非“全生命周期通用良策”,老年阶段的低叶酸摄入可能为健康寿命和代谢调节带来有益的影响。不过仍需指出的是,这项研究样本量较小,且仅使用了一种近交系小鼠,因此未来还需进一步探索叶酸摄入减少对人类的影响。

 

维生素D补充剂降低冠心病、中风和全因死亡风险“翻车”

 

最后再看看另一种颇为常见的维生素——维生素D

提到这种维生素,许多人第一反应就是晒太阳。没错,维生素D又被称为“阳光维生素”。当阳光照射到皮肤,或者我们通过饮食和补充剂摄入维生D时,这种形式的维生素D会先在肝脏转化为25[OH]D。接着,它在肾脏进一步转化为活性形式,开始调节身体的多项功能,比如促进钙的吸收,保护骨骼健康。

所以,多“补”点维生素D补充剂对健康是利多还是弊多呢?

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为了进一步探讨维生素D补充剂与健康结局之间是否存在潜在的因果关系,研究人员进行了孟德尔随机化分析。

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总的来说,这项研究提示,在较低浓度时,25[OH]D浓度与CHD、中风和全因死亡率呈负相关关系,但这种关联在较高浓度时几乎消失。而且遗传预测25[OH]D浓度总体与这些疾病或全因死亡率之间不存在因果关系

看来,各种维生素补充剂并不是越多越好,就像盐放多了会咸,维生素补充剂吃多了也未必让我们更健康,凡是讲究“量”。与其追着各种“高大上”的补充剂跑,不如回归简单,给身体一个自然的呵护方式。或许,有时候停下脚步,审视自己的生活方式,比随手抓起一瓶维生素补充剂更有意义。

 

参考资料:

[1]Maric T, Bazhin A, Khodakivskyi P, Mikhaylov G, Solodnikova E, Yevtodiyenko A, Giordano Attianese GMP, Coukos G, Irving M, Joffraud M, Cantó C, Goun E. A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism. Biosens Bioelectron. 2022 Oct 29;220:114826. doi: 10.1016/j.bios.2022.114826. Epub ahead of print. PMID: 36371959.
[2] Blank HM, Hammer SE, Boatright L, Roberts C, Heyden KE, Nagarajan A, Tsuchiya M, Brun M, Johnson CD, Stover PJ, Sitcheran R, Kennedy BK, Adams LG, Kaeberlein M, Field MS, Threadgill DW, Andrews-Polymenis HL, Polymenis M. Late-life dietary folate restriction reduces biosynthesis without compromising healthspan in mice. Life Sci Alliance. 2024 Jul 23;7(10):e202402868. doi: 10.26508/lsa.202402868. PMID: 39043420; PMCID: PMC11266815.
[3] Emerging Risk Factors Collaboration/EPIC-CVD/Vitamin D Studies Collaboration. Estimating dose-response relationships for vitamin D with coronary heart disease, stroke, and all-cause mortality: observational and Mendelian randomisation analyses. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021 Dec;9(12):837-846. doi: 10.1016/S2213-8587(21)00263-1. Epub 2021 Oct 28. Retraction in: Lancet Diabetes Endocrinol. 2024 Jan;12(1):8. doi: 10.1016/S2213-8587(23)00364-9. Retracted and republished in: Lancet Diabetes Endocrinol. 2024 Jan;12(1):e2-e11. doi: 10.1016/S2213-8587(23)00287-5. PMID: 34717822; PMCID: PMC8600124.

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