盘点：JACC十一月第二/三期研究一览

1.外科主动脉瓣置换术较经导管术后早期主要卒中发生风险更高

DOI： 10.1016/j.jacc.2018.08.2172

经股经导管主动脉瓣置换术（TF-TAVR）在治疗主动脉瓣狭窄中的应用越来越广泛，但其术后的卒中发生风险尚不清楚。本研究纳入了PARTNER 临床研究中的1204对因严重主动脉瓣狭窄接受SAVR和TF-TAVR治疗的患者，临床结局是：1. 30天的神经病学事件；2. 术后早期（≤7天）和晚期（7天-48个月）神经病学事件随时间发生风险的变化；3. 术后一年患者生活质量和卒中发生风险的相关性。研究结果显示，30天的卒中发生率在两组间无明显差异（5.1% vs. 3.7%； p = 0.09），但TF-TAVR组患者的30天主要卒中发生风险更低（3.9% vs. 2.2%； p = 0.018）。在两组患者中，卒中发生风险在术后第一天都达到峰值，随后直至术后48个月维持一个恒定的低风险水平。另外，在两组患者中，主要卒中事件均与术后1年患者生活质量的降低相关。本研究结果显示，尽管外科主动脉瓣置换术和经股经导管主动脉瓣置换术后卒中的发生风险均在术后1天内达到峰值，但外科主动脉瓣置换术患者的术后早期主要卒中发生风险更高。

2.黑种人的心源性猝死风险明显高于白种人

DOI： 10.1016/j.jacc.2018.08.2173

既往有研究报道黑种人的心源性猝死（SCD）风险比白种人高近两倍，然而这些分析缺乏个体水平的社会人口学、医疗并发症和行为健康数据等。本研究纳入分析了22507名（9416名黑种人和13091名白种人）无心血管疾病史的个体，经过平均6.1年时间的随访，共有174例SCD事件发生（67例白种人和107例黑种人）。年龄调整后的SCD发生率在黑种人中要更高（HR：2.35； 95% CI： 1.74 - 3.20），在经过社会人口统计学、合并症、行为健康措施、心血管事件干预和非SCD死亡率的竞争风险调整后，黑种人的SCD发生率依旧更高（HR：1.97； 95% CI： 1.39 - 2.77）。本研究结果显示，黑种人的心源性猝死风险比白种人更高，且这种相关性不受人口统计学、不良社会经济措施、心血管危险因素和行为健康措施影响。

3.2007年AHA指南的更新对感染性心内膜炎抗生素预防的影响

DOI： 10.1016/j.jacc.2018.08.2178

美国心脏病学会在2007年更新了对感染性心内膜炎（IE）进行抗生素预防（AP）的指南推荐，提示AP在中等风险的IE患者中应停止使用，仅推荐用于高风险的IE患者。本研究的目的旨在量化AP的处方和IE发病率的任何变化。本研究纳入分析了Turvin健康数据库中2003年-2015年的高风险、中等风险和未知/低风险IE患者，截至2015年8月，2007年指南推荐的变化造成了中等风险IE患者AP处方量减少64%（95% [CI]： 59% - 68%），高风险IE患者AP的处方量减少20%（95% CI： 4% - 32%）。但是，就在同时期，中等风险IE的患者的感染性心内膜炎发病率增加了75%（95% CI： 3% - 200%），而高风险IE患者的感染性心内膜炎发病率增加了177%（95% CI： 66% - 361%）。另外，在未知/低风险IE患者中，AP的处方量减少了52% (95% CI： 46% - 58%)，但IE的发病率无明显变化。研究结果显示，美国心脏病学会在2007年更新了指南后，对感染性心内膜炎进行抗生素预防的处方量明显减少，但中等和高风险IE患者中的IE发病率明显增高，低风险IE患者发病率无明显变化。

4.FHOD3是肥厚型心肌病的新致病基因

DOI： 10.1016/j.jacc.2018.10.001

肥厚型心肌病的遗传学机制尚不清楚，甲酸同系物2结构域3(FHOD3)在心肌肥厚的发生中可能起到重要作用，但其对肥厚型心肌病发生的影响尚不清楚。本研究的目的旨在探索FHOD3基因突变与肥厚型心肌病发生的关系。本研究对3189名不相关的肥厚型心肌病先证者和2777名无心肌病患者（病例对照）的FHOD3基因进行大规模平行测序。最终，在132名先证者中筛出94个候选突变，这些突变在肥厚型心肌病患者的频率要明显更高（74/3，189 [2.32%] vs 18/2，777 [0.65%]； p < 0.001）。有一半的致病突变富集在保守的结构域中，与病例对照相比，肥厚型心肌病患者的OR值为21.8（95% Cl： 1.3 - 37.9； p < 0.001）。携带有FHOD3基因突变的肥厚型心肌病患者均在30岁后才被诊断（平均年龄46.1 ± 18.7岁），且66%为男性，82%的患者有不对称性室间隔肥厚，14%的患者左室射血分数＜50%，16%的患者有过度小梁化。本研究结果显示，FHOD3基因是肥厚型心肌病的新致病基因，占到该病例的1%-2%。FHOD3基因应被纳入肥厚型心肌病患者遗传的常规检测中。

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