Nat Commun:KLF2诱导的外泌体microRNA在肺动脉高压中的治疗潜力

2020-04-04 MedSci原创 MedSci原创

肺动脉高压(PAH)是一种严重的肺部血管病变,可引起右心衰竭。流动激活转录因子Krüppel样转录因子2(KLF2)在PAH中的同源效应受到损害。

肺动脉高压(PAH)是一种严重的肺部血管病变,可引起右心衰竭。流动激活转录因子Krüppel样转录因子2(KLF2)在PAH中的同源效应受到损害。

 

本研究中,我们发现,KLF2诱导的外源性microRNAs,miR-181a-5p和miR-324-5p共同作用于减弱肺血管重塑,它们的作用是由Notch4和ETS1等血管同源性关键调控因子介导的。KLF2、miR-181a-5p和miR-324-5p的表达降低,而在临床前PAH、特发性PAH和遗传性PAH中,其靶基因的表达水平在p.H288Y KLF2突变的p.H288Y错义KLF2突变的PAH中升高。治疗性地补充miR-181a-5p和miR-324-5p,可降低患者源性细胞的增殖和血管生成反应,并减弱PAH小鼠的疾病进展。

 

总之,本研究表明,KLF2信号传导减少是人类PAH的一个共同特征,并强调了KLF2-调节的外显子miRNA在PAH和其他与血管重塑相关疾病中的潜在治疗作用。

 

原始出处:

 

Hebah A. SindiGiusy Russomanno, et al., Therapeutic potential of KLF2-induced exosomal microRNAs in pulmonary hypertension. Nat Commun. 2020; 11: 1185.



版权声明:
本网站所有注明来源:“梅斯医学”或“MedSci”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. 2020-04-04 njwbhuang

    非常感谢,有意思。

    0

相关资讯

LIQ861(曲前列环素)吸入粉治疗肺动脉高压(PAH)

Liquidia Technologies是一家临床阶段的生物制药公司,今天宣布已向美国FDA提交了LIQ861(曲前列环素治疗肺动脉高压(PAH)的新药申请(NDA)。

Chest:肺动脉高压患者出现心包积液预示其死亡风险显著增加

肺动脉高压(PAH)患者心包积液的发生状况及其对患者预后的影响目前仍不清楚。为了加深对这一问题的认识,来自美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所心内科的Garvan C. Kane博士及其同事进行了一项研究,研究结果在线发表于2013年8月15日的《CHEST》杂志上。 【原文阅读】 研究结果显示:心包积液在PAH患者中较常见,尽管其很少具有血流动力学意义,但即使是轻度的心包积液也与患者死亡率的显著增