从细胞效应器到基因调控与靶向治疗,我国学者发布过敏性鼻炎的免疫遗传学全景
2026-02-08 熊佳仪 MedSci原创 发表于上海
AR是一种由遗传易感性、环境暴露、表观遗传改变、微生物群失调和免疫调节失衡共同驱动的复杂疾病。
过敏性鼻炎(AR)是一种在全球范围内患病率极高的2型炎症性疾病,其发病并非由单一因素驱动,而是根植于复杂的免疫遗传背景之中。为了全面揭示其发病机制并为临床治疗提供新思路,最新的研究致力于系统性地描绘AR的完整知识链条,涵盖从宏观的细胞互作、微观的分子调控到转化医学层面的精准干预策略,旨在构建一个从基础到临床的综合性理论框架。 为了系统地阐述AR的免疫遗传学全景,研究者采用了多维度整合分析的综述方法。首先,文章对驱动AR病理进程的两大核心免疫轴心进行了深入剖析:一是以Th2细胞为中心的经典适应性免疫通路,它通过分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子,主导了IgE产生、嗜酸性粒细胞浸润和黏液高分泌等关键环节;二是以鼻上皮细胞和2型固有淋巴样细胞为核心的固有免疫启动通路,上皮细胞作为“哨兵”释放TSLP、IL-33等“警报素”,快速激活ILC2s,从而启动早期炎症反应。其次,综述详细解析了调控这些免疫反应的复杂信号网络,特别是经典的IL-4/STAT6/GATA3信号轴及其负反馈机制。再者,文章系统总结了AR的遗传易感性架构,重点梳理了全基因组关联研究识别出的关键风险基因位点,如抗原呈
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