Blood：在慢性移植物抗宿主病中发现一种新的miRNA——miR-17-92，有望成为预防cGVHD新靶点
2018-03-14 MedSci MedSci原创
慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的特点是自身免疫样纤维化和病理性T细胞和B细胞介导的抗体合成。MiRNA-17-92可影响癌症、感染和自体免疫中的淋巴细胞的存活、分化和功能。近日，Blood上发表一篇文献，研究人员对miR-17-92是否可调节cGVHD的T/B细胞反应进行研究。研究人员建立了T细胞、B细胞或两者同时条件性miR-17-92缺陷的小鼠。通过同种异体骨髓移植（allo-BMT）的小鼠
慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的特点是自身免疫样纤维化和病理性T细胞和B细胞介导的抗体合成。MiRNA-17-92可影响癌症、感染和自体免疫中的淋巴细胞的存活、分化和功能。近日，Blood上发表一篇文献，研究人员对miR-17-92是否可调节cGVHD的T/B细胞反应进行研究。
研究人员建立了T细胞、B细胞或两者同时条件性miR-17-92缺陷的小鼠。通过同种异体骨髓移植（allo-BMT）的小鼠模型，研究人员证实miR-17-92在供体T/B细胞中的表达对诱导cGVHD的硬皮病和闭塞性细支气管炎均至关重要。
在机制上，T细胞的miR-17-92表达不仅可增强病理性Th1和Th17细胞的分化，还可促进产生滤泡性辅助T细胞、生发中心（GC）B细胞和浆细胞。皮肤中自身抗体的产生和IgG沉积均需要B细胞表达miR-17-92。
此外，研究人员利用miR-17或miR-19（miR-17-92集群中的核心成员）的特异性拮抗剂对一种转化方式进行评估。在系统性红斑狼疮样模型中，系统性应用抗-miR-17可通过抑制供体淋巴细胞扩张、B细胞活化和GC反应，从而缓解受体的临床表现并降低蛋白尿的发生率，但抗miR-19无相同效应。在硬皮病-cGVHD模型中，封闭miR-17也可通过降低Th17分化从而减轻皮肤损伤。
总而言之，本研究工作证明miR-17-92对于T细胞和B细胞的分化和功能、以及cGVHD的发展过程均具有重要作用。而且，药理性抑制miR-17或许可用于预防cGVHD。
原始出处：
Yongxia Wu， et al.MicroRNA-17-92 is required for T-cell and B-cell pathogenicity in chronic graft-versus-host disease in mice.Blood 2018 ：blood-2017-06-789321； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-06-789321
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