Diabetes Metab Syndr Obes:研究揭示梓醇对糖尿病骨质疏松症的保护作用及机制

2020-10-03 MedSci原创 MedSci原创

梓醇对糖尿病骨质疏松症(DOP)的保护作用及其机制仍不清楚。本研究旨在探讨梓醇是否通过抑制KDM7A的表达来增强高血糖诱导的MC3T3细胞的增殖和分化,研究结果已在线发表于Diabetes Metab

梓醇对糖尿病骨质疏松症(DOP)的保护作用及其机制仍不清楚。本研究旨在探讨梓醇是否通过抑制KDM7A的表达来增强高血糖诱导的MC3T3细胞的增殖和分化,研究结果已在线发表于Diabetes Metab Syndr Obes。

使用高葡萄糖(HG)诱导MC3T3细胞,并用不同浓度的梓醇处理。使用CCK-8法和Alizarin红染色法分别测定MC3T3-E1细胞的增殖和矿化能力。Western blot分析了分化相关的成骨蛋白、KDM7A和Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白的表达。使用ALP检测试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)活性。

 

结果显示,高葡萄糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖能力和矿化能力下降,ALP活性降低,均被梓醇处理后逆转。高葡萄糖诱导抑制了KDM7A、Total-β-catenin、Nuclear-β-catenin和p-GSK3β的表达,经梓醇处理后可逆转。而KDM7A干扰上调Total-β-catenin、Nuclear-β-catenin和p-GSK3β的表达,而KDM7A过表达则下调。此外,用KDM7A干扰处理时,其增殖和矿化能力及ALP活性均得到改善,而用KDM7A过表达处理时,其增殖和矿化能力有所下降。但SKL2001能提高MC3T3-E1细胞的增殖、矿化能力和ALP活性。

综上所述,该研究结果表明,梓醇通过KDM7A调节Wnt/β-catenin信号通路,促进高血糖诱导的成骨细胞增殖和分化。

 

原始出处:

 

Jian ChengHai-Yan Xu, et al., Catalpol Promotes the Proliferation and Differentiation of Osteoblasts Induced by High Glucose by Inhibiting KDM7A. Diabetes Metab Syndr Obes. 2020 Mar 13;13:705-712. doi: 10.2147/DMSO.S246433.

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  1. 2021-04-22 十八线开外美少女

    完蛋 我一句都看不懂😭

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