CANCER RES：胶质母细胞瘤信号通路新进展
2017-03-09 王哲 MedSci原创
北海道大学遗传基因病研究所的一项研究表明，癌胚抗原相关的细胞粘附分子Ceacam1L通过激活c-Src / STAT3信号通路维持GIC的功能并能够导致肿瘤发生。
神经胶质瘤是最为常见的脑肿瘤，分为神经胶质细胞瘤，星形胶质细胞瘤和少突胶质细胞瘤，基于它们的病理特征将其分类为四个等级（WHO 1-4级）。多形性胶质母细胞瘤（GBM）是最为恶性的胶质瘤（WHO 4级），GBM患者的平均生存时间仅约为1年。
尽管人类向治疗GBM投入了巨大的努力，GBM患者的总体存活率在过去几十年保持不变。胶质母细胞瘤起始细胞（GIC）是一种对放射疗法和化学疗法具有抗性的致瘤细胞群，并且可能是癌症复发的来源。然而，GIC相关机理却尚未详细阐明。
北海道大学遗传基因病研究所的一项研究表明，癌胚抗原相关的细胞粘附分子Ceacam1L通过激活c-Src / STAT3信号通路维持GIC的功能并能够导致肿瘤发生。此外，此项研究显示Ceacam1L细胞质结构域的单体与c-Src和STAT3结合，并诱导其磷酸化。反之Ceacam1L细胞质结构域的低聚化会解除效应。这项结果表明GIC和周围细胞之间基于Ceacam1L的粘附性在GIC维持和增殖中发挥重要作用，而这一信号通路则由单体形式的Ceacam1L胞质域介导。这一发现使胶质母细胞瘤发生机理的阐明又向前推进了一步。
原文出处：
Kaneko S, Nakatani Y, Takezaki T, et al. Ceacam1L modulates STAT3 signaling to control the proliferation of glioblastoma-initiating cells[J]. Cancer research, June 27, 2015.DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-15-0412
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