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【经验】心肌梗死后心绞痛的的病因和治疗

2019-5-31 作者:何艳琴   来源:医格心领域 我要评论0

心肌梗死后心绞痛指在出现急性心梗后的1天~7周内,并发心绞痛,此时因冠状动脉受阻,供血不足,代谢物不断聚积或生成多肽类物质对神经末梢有刺激影响而出现痛感。而心绞痛会让患者情绪发生变化、自理能力减弱,进一步增加心肌耗氧量,加重病情,因此,必须对该病进行有效的防治。小编分享一下心肌梗死后心绞痛的病因和药物治疗,供大家参考。

一、心肌梗死后心绞痛的分类和病因

一般临床上1周内有12%发生心肌梗死后心绞痛,12个月的发生率大概有22%~25%。根据急性心肌梗死后发生心绞痛的时间,梗死后心绞痛分为早发和迟发两种类型。前者是指急性心肌梗死后24小时至10天内;以后发生的梗死后心绞痛为迟发型。梗死后心绞痛的发病原因有以下几种:

1、冠状动脉粥样硬化导致冠脉相关血管狭窄,进而发生缺血或闭塞,前者诱发冠脉痉挛,后者导致闭塞血管与远端血管间侧支循环阻断。

2、冠状动脉盗血是冠脉狭窄后容易发生的问题。心梗患者使用血管扩张药物后,可能会出现并行的供血两处心肌的血管之一扩张,另一支因有狭窄而不能显着扩张,导致不能扩张的冠脉血管内血流量减少的一种现象。现已证明,血管扩张药如硝普钠、钙拮抗剂硝苯地平可诱发“冠状动脉盗血”。

3、如果急性心肌梗死患者在身体尚未康复前过早活动,或者出现情绪过于激动的情况,其交感神经异常兴奋会导致心率加快,心肌耗氧量增加,心肌缺血更加显着,这种情况容易导致心梗后心绞痛发生。

4、某些药物,例如,β受体阻滞剂能够诱发心肌梗死后心绞痛,原因在于β受体阻滞剂不能拮抗α受体作用,从而促使α受体相应增强导致冠状动脉收缩,心肌缺血缺氧,诱发心肌梗死后心绞痛。

二、心肌梗死后心绞痛的治疗

为了迅速缓解患者的症状,尽快挽救缺血心肌,防止梗死面积进一步扩大,避免患者发生严重的心律失常和猝死,临床医生要积极有效的治疗心肌梗死后心绞痛患者,目前临床上采用的治疗方法有以下几种:

1、药物治疗

①  硝酸甘油能够松弛平滑肌,以对血管平滑肌的作用最为明显,能够舒张全身动脉和静脉血管。

该类药物具有高效、方便及经济等特点,它能够减少心肌耗氧量,扩张容量血管,降低心脏前负荷,降低心室舒张末期压力及容量。

除此之外,硝酸甘油能够增加心肌供氧量,显着舒张较大的心外膜血管及狭窄的血管,有效解除冠脉痉挛。硝酸甘油能够促使冠状动脉血流量重新分配,显着增加心内膜下区的血液灌注量。

②  钙拮抗剂通常对心肌梗死后冠状动脉痉挛所致的心绞痛有效。降低心肌耗氧量,舒张冠脉血管,对处于痉挛状态的血管具有显着解除痉挛的作用,它能够增加侧枝循环,改善缺血区的供血和供氧。

③  通过阻滞β受体,抑制心脏收缩,降低心肌耗氧量,而缓解心绞痛。该类药物能够改善缺血区心肌的供血,非缺血区的血管阻力相对增高,促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动,从而增加缺缺血心肌的血供。

β受体阻滞剂在急性心肌梗死期和急性心肌梗死后使用都有益处,早期使用可明显减少心肌梗死的病死率、心肌梗死后心绞痛和再发梗死。

④  抗血小板药物:早发型心肌梗死后心绞痛的频繁发作可能是再发作性急性心梗或梗死面积扩大的先兆,通常提示冠状动脉有微血栓形成或血栓破裂造成新的栓塞存在。抗血小板药物能够抑制血小板聚集,减少血栓素释放,防止血管收缩和血栓形成,可缓解和减少心肌梗死后心绞痛的发生。

2、手术治疗

对于部分心肌梗死后心绞痛患者而言,如果药物治疗效果差,一般可行经皮穿刺冠状动脉内成形术或冠状动脉旁路搭桥术,这两类方法的临床效果显着,但是接受了经皮穿刺冠状动脉内成形术的患者的再狭窄率较高。

3、体外反搏

体外反搏是一种通过体外无创性按压下半身的方法,减轻和消除心绞痛症状,改善机体重要脏器的缺氧缺血状态,同时也是一种用于防治心脑血管疾病的医疗技术。

这种方法能够提高动脉舒张压,增加冠状动脉灌注压,促进侧支循环形成,能有效地减低后负荷,减低心肌耗氧量和改善心肌供血,对心肌梗死后心绞痛是有效的。



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