J Dent Res：自装载肽P11-4能够抑制牙本质胶原蛋白水解
2019-01-14 lishiting MedSci原创
牙齿修复的主要目标是开发一种纯粹的再生方法，以完全恢复龋损部位的羟基磷灰石结晶。近期，一项合理的自装载肽P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)设计得以问世，它能增强最初龋损的再矿化，然而它对牙本质的作用还未可知。因此，这篇研究的目的是为了评估P11-4与牙本质成分的相互作用，以及P11-4对蛋白水解活性、粘接界面的机械特质和施加人造龋牙本质的微渗漏影响。
牙齿修复的主要目标是开发一种纯粹的再生方法，以完全恢复龋损部位的羟基磷灰石结晶。近期，一项合理的自装载肽P11-4 (Ace-QQRFEWEFEQQ-NH2)设计得以问世，它能增强最初龋损的再矿化，然而它对牙本质的作用还未可知。因此，这篇研究的目的是为了评估P11-4与牙本质成分的相互作用，以及P11-4对蛋白水解活性、粘接界面的机械特质和施加人造龋牙本质的微渗漏影响。
表面等离子共振和原子力显微镜观察显示，P11-4与I型胶原纤维相黏连，它们的宽度从214 ± 4 nm增加到308 ± 5 nm ( P < 0.0001)。P11-4也能增强I型胶原纤维抵抗胶原酶的蛋白水解活性。对施加人造龋的牙本质实施P11-4的即刻治疗可以增强粘接界面的微拉伸粘接强度( P < 0.0001)，并且强度接近完整牙本质，同时减少了嵌合层的蛋白水解活性；然而，这种作用在水浴存放6个月后明显降低( P < 0.05)。
结论：P11-4与I型胶原蛋白相互作用，增加胶原蛋白纤维抵抗蛋白水平作用的能力，并且可以改善因人造龋作用引起牙本质表面形成的嵌合层的稳定性。
原始出处：
de Sousa JP， Carvalho RG， et al. The Self-Assembling Peptide P11-4 Prevents Collagen Proteolysis in Dentin. J Dent Res. 2019 Jan 5：22034518817351. doi： 10.1177/0022034518817351.
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谢谢分享，学习了
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学习了
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