Allergy Asthma Clin Immunol:暴露于黑碳和花粉过敏原的鼻腔上皮细胞的转录组变化

2021-06-06 AlexYang MedSci原创

空气污染可能与过敏性鼻炎(AR)中气道对过敏原的反应性增加有关。臭氧老化环境黑碳(O3BC)是大气颗粒物(PM)的一个重要组成成分,其对过敏性鼻炎的影响机制尚未完全阐明。

空气污染可能与过敏性鼻炎(AR)中气道对过敏原的反应性增加有关。臭氧老化环境黑碳(O3BC)是大气颗粒物(PM)的一个重要组成成分,其对过敏性鼻炎的影响机制尚未完全阐明。

近期,有研究人员确定了体外O3BC和花粉在诱导人类鼻腔上皮细胞(hNECs)时,细胞的转录组改变情况

研究人员将接受鼻部手术(鼻甲成形术或鼻中隔成形术)健康个体的鼻上皮细胞来建气液界面(ALI)培养物,并暴露于O3BC、花粉或O3BC+花粉的组合。通过荧光分析细胞活力的变化,使用高通量RNA测序(RNA-seq)分析转录组的变化。研究人员使用了反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)验证了几个差异表达的基因。并基于GO和KEGG数据库进行富集分析,以确定所涉及的主要生物功能和途径。

研究结果发现,与对照组(p<0.05)或单独的25μg/ml O3BC(p<0.05)相比,暴露于≥50μg/ml O3BC或25μg/ml O3BC+200 μg/ml花粉的hNECs细胞活力明显下降;而在调查所涉及的任何浓度下,单独暴露于花粉并不改变细胞活力。高通量RNA测序分析表明,花粉或单独O3BC与O3BC+花粉暴露的细胞之间的基因表达有明显差异。暴露于200μg/ml O3BC与缺氧应激反应有关;而暴露于25μg/ml O3BC+200μg/ml花粉则与炎症反应有关,包括调节中性粒细胞迁移和趋化、巨噬细胞分化和趋化、肥大细胞激活和吞噬。KEGG途径分析表明,前10个上游调节因子是IL1B、CSF1、CCL2、TLR2、LPL、IGF8、SPP1、CXCL8、FCER1G和IL1RN;其中炎症相关基因IL1B、CSF1和FCER1G的表达明显增加。

O3BC和花粉对hNECs的影响

综上所述,O3BC和花粉过敏原联合暴露可能诱发hNECs的先天免疫和过敏性炎症,因此可能会加剧受影响个体的AR症状

原始出处:

Yuhui Ouyang, Ying Li , Zhaojun Xu et al. Assessment of changes in genetic transcriptome in nasal epithelial cells exposed to ozone-aged black carbon and pollen allergen by high-throughput transcriptomics. Allergy Asthma Clin Immunol. May 2021

 

作者:AlexYang

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