Cancer Discov：CDK7抑制剂能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性前列腺癌
2019-09-26 AlexYang MedSci原创
转移去势抵抗性前列腺癌（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于雄激素受体（AR）驱使的过度转录引起。一线CRPC治疗药物能够特异性的靶向AR信号，但是很快就失去特异性，导致生存益处减弱和抗雄激素的产生。因此，能够更加有效的靶向AR转录的治疗方法是急切需要的。最近，有研究人员调查了转录共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究发现，MED1在T1457能够产生CDK-7依赖的磷酸化，并能够在超
转移去势抵抗性前列腺癌（CRPC）是一种致死的疾病，主要是由于雄激素受体（AR）驱使的过度转录引起。一线CRPC治疗药物能够特异性的靶向AR信号，但是很快就失去特异性，导致生存益处减弱和抗雄激素的产生。因此，能够更加有效的靶向AR转录的治疗方法是急切需要的。
最近，有研究人员调查了转录共激活子MED1与AR之间的相关性分子机制。研究发现，MED1在T1457能够产生CDK-7依赖的磷酸化，并能够在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR调控的转录是必要的。另外，CDK7特异性抑制剂THZ1能够通过阻断AR/MED1基因组范围内共招募来钝化AR依赖的肿瘤伸张。体内试验中，THZ1能够诱导抑制AR放大的去势抵抗性人类前列腺癌异种种植小鼠模型肿瘤的生长。
最后，研究人员指出，他们阐释了CDK7抑制剂能够选择性的靶向MED1调控、AR依赖的肿瘤转录扩增，因此是一种治疗CRPC可能的新药物。
原始出处：
Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019
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学习了很有用不錯
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前列腺癌相关研究，学习了，谢谢梅斯
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