Cell Death Dis:间充质干细胞lncRNA HCP5引发脂肪酸氧化反应促进胃癌干细胞特性及耐药性

2020-04-21 QQY MedSci原创

长期以来,胃癌(GC)一直是肿瘤相关死亡的首要原因,尽管手术导向的综合疗法被认为是晚期GC患者的首选,但患者术后的5年生存率仅有20%-50%。除手术外,化疗也是GC患者主要的临床治疗手段。不幸的是,

长期以来,胃癌(GC)一直是肿瘤相关死亡的首要原因,尽管手术导向的综合疗法被认为是晚期GC患者的首选,但患者术后的5年生存率仅有20%-50%。除手术外,化疗也是GC患者主要的临床治疗手段。不幸的是,耐药性在很大程度上限制了化疗的效果。因此,更好地掌握GC细胞的耐药性机制将有助于提高GC患者的预后。

前期研究发现间充质干细胞(MSC)会影响肿瘤微环境中GC细胞的耐药性,但其详细机制仍知之甚少。

该研究旨在调查MSC长非编码RNA(lncRNA)在GC中的调控作用。通过GEO数据分析GC中失调的lncRNA,以及通过肿瘤球形成、集落形成、CCK-8细胞增殖及毒性检测以及流式细胞术等实验检测GC细胞的干细胞特性及耐药性。

研究结果显示,共培养MSC可以有效的改善GC细胞的干细胞特性及耐药性。这些改善作用是通过诱导lncRNA HCP5(组织相容性白细胞抗原复合物P5)的表达来实现的。

在机制上,研究人员发现HCP5能够螯合miR-3619-5p,上调PPARGC1(APPARG共激活因子1α)的表达,提高转录复合物PGC1α/CEBPB的水平并诱导CPT1(肉碱棕榈酸转移酶1,能够引起GC细胞的脂肪酸氧化[FAO]反应)的转录。

总而言之,间充质干细胞的lncRNA HCP5通过miR-3619-5p/AMPK/PGC1α/CEBPB通路引起脂肪酸氧化反应进而促进胃癌的干细胞特性及耐药性,因此靶向HCP5或可增强GC的化疗效果。

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  1. 2020-04-22 学员007

    很棒

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  2. 2020-04-22 thm112988

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