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Biomedicine & Pharmacotherapy：地塞米松通过上调Peroxiredoxin 6减轻小鼠听觉毛细胞和噪声暴露小鼠耳蜗中TNF-α诱导的耳毒性

2026-07-07 熊佳仪 MedSci原创 发表于上海

噪声性听力损失肿瘤坏死因子-αPeroxiredoxin 6听觉毛细胞地塞米松
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本研究阐明地塞米松通过激活糖皮质激素受体，使其结合至Prdx6启动子区的糖皮质激素反应元件，从而转录上调Prdx6表达，进而抑制TNF-α诱导的氧化应激和炎症信号，保护听觉毛细胞免受损伤。

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 感音神经性听力损失可由噪声、衰老和耳毒性药物等多种因素引发，其发病机制中过量活性氧生成和促炎细胞因子分泌协同作用，共同损伤听觉毛细胞。肿瘤坏死因子α作为关键促炎因子，在噪声性听力损失动物模型中表达显著升高，可降低耳蜗血流、诱导毛细胞凋亡并激活局部炎症反应。地塞米松作为一种合成糖皮质激素，临床常用于改善突发性聋患者的听力水平，已知其可通过抑制炎症因子表达和阻断NF-κB活化发挥保护作用，但针对TNF-α所致耳毒性的具体分子机制尚不明确。Peroxiredoxin 6是过氧化物酶家族中独特成员，兼具谷胱甘肽过氧化物酶和磷脂酶A2活性，在清除过氧化物和调控细胞信号中发挥重要作用。本研究基于前期发现地塞米松预处理可减轻TNF-α诱导的毛细胞损伤，进一步探究Prdx6转录调控是否参与该保护过程，并在噪声暴露小鼠模型中验证地塞米松的体内保护效应。 研究采用永生化小鼠听觉毛细胞系HEI-OC1，以10 nM地塞米松预处理6小时，随后更换含10 ng/mL TNF-α的培养基继续培养24小时。利用CM-H2DCFDA和MitoSOX荧光探针分别检

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    2026-07-07 梅斯管理员 来自上海

    #噪声性听力损失# #肿瘤坏死因子-α# #Peroxiredoxin 6# #听觉毛细胞# #地塞米松#

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