新的研究表明，长期接触香烟烟雾可能会使肺细胞以对癌症的基因触发敏感的方式改变。
在“癌症细胞”杂志上，来自巴尔的摩的JohnsHopkinsKimmel癌症中心的科学家们描述了他们如何使用细胞水平的实验室实验来映射一系列“后遗症”事件，随着时间的推移，这些事件可能将香烟烟雾与肺部癌症连接到一起。
肺癌是一种肺部异常细胞生长失控并形成肿瘤的疾病。它是世界上最常见的癌症，在2012年估计的1410万例癌症病例中占180万。
吸烟是肺癌的主要原因，占所有类型的85％。
在美国，肺癌在2011年造成癌症死亡的百分之二十七。然而，在数十年来，随着吸烟率的降低，美国肺癌的发病率正在下降。
新研究涉及表观遗传学-也就是说，除了可以改变基因表达方式的DNA（如环境）之外的因素。例如，表观遗传改变可以“开启和关闭基因”并且决定在细胞中制备哪些蛋白质。
表观遗传变化和癌症
表观遗传改变可采取各种形式，其中之一是甲基化-或者在基因DNA代码开始时化学添加微小的甲基。这通常导致基因失活或“沉默”。
作者在研究论文中解释说，科学家现在将癌症理解为一种“涉及遗传和表观遗传异常的复杂过程”，可以通过各种形式的压力，如暴露于香烟烟雾中产生。
然而，他们注意到，不太了解的是特定的表观遗传学变化如何改变关键基因及其信号传导，而又如何与肺癌肿瘤形成有关。
在研究中，研究人员在实验室中逐渐增加了人类支气管细胞（即排出肺部气道的细胞类型），每天用液体形式吸入烟雾15个月。
他们注意到，在这段时间内用这种方式相当于每天吸一至两包香烟20至30年。
研究人员认为，他们的发现是了解吸烟如何通过表观遗传学影响肺癌风险的一步。由于他们的工作仅限于实验室，这并不意味着他们发现必然发生在吸烟者身上。
图片来源：Cancer Cell
原始出处：
Michelle Vaz, Stephen Y. Hwang, Ioannis Kagiampakis, et.al. Chronic Cigarette Smoke-Induced Epigenomic Changes Precede Sensitization of Bronchial Epithelial Cells to Single-Step Transformation by KRAS Mutations. Cancer Cell
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