上海交大最新Nature子刊：爱挖鼻孔，让这种致病菌“安家”，可能诱发抑郁，偷走快乐；甚至还埋下阿尔茨海默症的“雷”

有没有这么一件事：看别人做，嫌弃得要命；轮到自己，却又在四下无人的时候，忍不住偷偷做，还会莫名其妙地暗爽。

没错，说的就是——挖鼻孔。

但这点「隐秘的快乐」，真的只是「有碍观瞻」的坏习惯这么简单吗？

此前，一项发表于Scientific Reports的研究^[1]给所有「挖鼻孔爱好者」泼了一盆冷水。这项研究发现，频繁挖鼻孔，会显著增加鼻腔携带金黄色葡萄球菌的几率。

金黄色葡萄球菌，是一种危险性极高的致病细菌，常年潜伏在人体皮肤和鼻腔等「要害位置」。平时相安无事，一旦皮肤破损或黏膜屏障被破坏（比如挖鼻孔用力过猛，损伤了黏膜），它就会立刻趁虚而入，从局部的皮肤脓肿、鼻窦炎一路「升级」，严重时甚至可引发肺炎、败血症，乃至中毒性休克。

不过，金黄色葡萄球菌「造的孽」还没完。

近期，来自上海交通大学医学院附属仁济医院等机构的研究团队发表Nature子刊Nature Microbiology的一项研究^[2]表明，当金黄色葡萄球菌在鼻腔内大量定植时，会分泌特定酶类，「拆解」局部的性激素储备（比如睾酮和雌二醇）。这种激素水平的下降，会进一步扰乱大脑的神经递质平衡，导致多巴胺和血清素等「快乐因子」明显减少。结果，在小鼠模型中，它们表现出活动减少、兴趣下降等典型的抑郁样行为。

结果很快拉开了差距：健康人群的鼻腔微生物更「热闹」，整体多样性明显更高；而在抑郁症患者的鼻腔中，菌群结构却失衡了。其中最突出的变化，就是金黄色葡萄球菌的丰度显著升高。

这意味着，一旦鼻腔被这种细菌「长期占领」，抑郁发生的风险也会水涨船高，甚至可能成为一个独立的危险因素。

当然，「相关」并不等于「因果」。这些细菌究竟只是抑郁状态的伴随现象，还是真正下场参与了情绪失衡的发生？为了弄清楚这一点，研究团队将健康志愿者和抑郁症患者的鼻腔微生物样本，一对一移植进小鼠的鼻腔。（小鼠：听我说，谢谢你……）

结果显示，凡是接受了抑郁患者鼻腔菌群移植的小鼠，鼻腔内金黄色葡萄球菌的相对丰度显著升高，同时表现出明显增强的焦虑和抑郁样行为。在开放场实验中，它们活动明显减少、畏缩回避；在强迫游泳和悬尾实验中，「放弃挣扎」的时间显著延长，整只鼠都写满了「丧」。

并且，它们的行为异常程度，竟然和供体志愿者的PHQ-9抑郁评分和GAD-7焦虑评分呈显著正相关。供体抑郁、焦虑越严重，小鼠的「情绪低落」就越明显。

换句话说，「借了抑郁患者的鼻子」后，小鼠也跟着抑郁了。情绪状态似乎真的可以通过鼻腔微生物，被「打包转运」到另一具身体里。

不仅如此，这一效应还呈现出明显的性别差异。雌性小鼠对鼻腔里的金黄色葡萄球菌特别「敏感」，只要这些细菌「落户」在鼻子里，它们很快就表现出明显的焦虑和抑郁样行为；而雄性小鼠如果只是单纯让这些细菌「住进鼻子」，反应就相对轻微。

那么，金黄色葡萄球菌到底是通过什么方式影响大脑的呢？研究团队为此对健康人群和抑郁患者的鼻腔样本进行了代谢组学分析。

他们发现，抑郁患者鼻腔里的睾酮和雌二醇水平明显下降，而血液里的同类激素却几乎没变化。

并且，鼻腔中这些局部激素水平与个体的抑郁和焦虑评分呈现负相关。这类激素水平越低，PHQ-9和GAD-7量表上的抑郁与焦虑评分就越高。

事实上，人体内，睾酮可以被转化为雄烯二酮，雌二醇则可以转化为雌酮，这一过程通常依赖于17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSDs）的催化。由此，研究人员提出了一个大胆的假设：鼻腔里的金黄色葡萄球菌可能也具备类似的能力，能够在局部「消耗」这些性激素。

事实证明，这并非空想。在金黄色葡萄球菌定植的小鼠鼻腔中，研究团队发现雌二醇和睾酮水平明显下降。而且，这种局部消耗竟然对大脑产生了连锁反应，中脑内的性激素水平也随之下降，而负责调节情绪的多巴胺和血清素，也因此显著减少。

这也意味着，鼻腔中的金黄色葡萄球菌不只是「旁观者」，它们还通过「偷偷吃掉」性激素，降低了脑内神经递质的生成能力，从而引发抑郁情绪。

Emo的理由千千万，想不到还有爱挖鼻孔，让金黄色葡萄球菌在鼻腔中「安家落户」这一条。

这下，爱挖鼻孔的人可要破防了：“挖都挖了，还能有其他严重的后果吗？”

自然是有的。此前，来自纽约大学格罗斯曼医学院的研究团队发表于Scientific Reports的研究^[3]也给了爱挖鼻孔的人当头一棒。这项研究发现，经常挖鼻孔，可能为肺炎衣原体打开通往大脑的「秘密通道」。这种病原体能够沿着鼻腔和大脑之间的神经侵入中枢神经系统，促使大脑细胞内β淀粉样蛋白沉积，从而增加患阿尔茨海默症的风险。

肺炎衣原体其实是一种革兰氏阴性病原体，主要感染肺部和鼻黏膜。然而，既往有研究在对比晚发型痴呆症患者与正常人的死后大脑时发现，90%的患者大脑中都能检测到肺炎衣原体DNA，而健康对照组仅有5%。

这不禁让人好奇：肺炎衣原体究竟是如何参与阿尔茨海默症的发生？它又是通过什么路径入侵中枢神经系统的呢？

感染后的第3天和第7天，他们几乎在四个组织中都分离出了肺炎衣原体，而对照组小鼠中却没有检测到这一病原体。

他们发现，肺炎衣原体不仅能迅速在嗅觉神经、嗅球、三叉神经甚至大脑中「扎根」，甚至在短短几天内就能诱发β淀粉样蛋白的沉积。而且，这些蛋白沉积在感染28天后仍然存在，但对照组的小鼠却没有类似现象。

另一方面，肺炎衣原体还会调节与阿尔茨海默症相关的基因表达。在短期感染中，它就上调了数百个基因；随着感染持续，更多基因表达网络都受到了影响。

看来，肺炎衣原体既在神经通路中「落脚」，又调控病理基因，让大脑提前背上阿尔茨海默症的风险「包袱」。

研究者指出，鼻上皮是抵御微生物的第一道防线，但频繁挖鼻孔或损伤鼻黏膜会让防线形同虚设，为肺炎衣原体乘虚而入大开方便之门。

正所谓「常在河边走，哪有不湿鞋」，一旦这些病原体沿着嗅觉神经潜入中枢，它们就可能为大脑埋下阿尔茨海默症的「雷」。

这么说，挖鼻孔不仅「有碍观瞻」，还会实打实损害健康。要是实在忍不住想挖一挖，那就尽量做得「讲究」点：先把手洗干净，或者用生理盐水给鼻子冲个凉，再轻轻行事～

注：研究^[2]中，人体队列规模相对较小、未涵盖所有人群类型；研究^[3]主要基于小鼠模型，在人类中的普适性仍需进一步验证。

参考资料：

[1]Shume, T., Urgesa, K., Mekonnen, S.et al. Nasal carriage of MRSA among clinically affiliated undergraduate students at the College of Health and Medical Sciences, Haramaya University, Ethiopia. Sci Rep 14, 29977 (2024). https://doi.org/10.1038/s41598-024-80794-4

[2]Xiang, G., Wang, Y., Ni, K.et al.Nasal Staphylococcus aureus carriage promotes depressive behaviour in mice via sex hormone degradation. Nat Microbiol 10, 2425–2440 (2025). https://doi.org/10.1038/s41564-025-02120-6

[3]Chacko, A., Delbaz, A., Walkden, H. et al. Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via the olfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer’s disease risk. Sci Rep 12, 2759 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-06749-9