Cell Death Dis：lncRNA DOCK9-AS2促进甲状腺乳头状癌的发生发展
2020-09-17 QQY MedSci原创
甲状腺乳头状癌（PTC）约占甲状腺癌（TC）总病例的80％。目前，PTC的治疗效果总体上令人满意，且超过95％的PTC患者在治疗后可以生存超过5年。但是，仍有约15％的PTC病例表现出侵袭性和不良预后
甲状腺乳头状癌（PTC）约占甲状腺癌（TC）总病例的80％。目前，PTC的治疗效果总体上令人满意，且超过95％的PTC患者在治疗后可以生存超过5年。但是，仍有约15％的PTC病例表现出侵袭性和不良预后。因此仍需改善PTC的诊断和靶向治疗策略。
目前的研究证实，长非编码RNA（lncRNA）能够介导肿瘤微环境中的细胞间通讯。 DOCK9-AS2是一种外泌体lncRNA，GEPIA和circlncRNAnet数据库中显示在甲状腺癌样本中DOCK9-AS2的表达水平上调，但尚无研究报道DOCK9-AS2在PTC中的功能和调节机制。
该研究通过生物信息学数据库分析PTC中差异表达的lncRNA，研究人员发现DOCK9-AS2在PTC中表达上调，且在PTC患者的血浆外泌体中含量升高。功能研究显示，敲低DOCK9-AS2可降低PTC细胞的增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化（EMT）和干细胞特性。研究人员进一步发现PTC肿瘤干细胞（PTC-CSC）能够通过外泌体呈递DOCK9-AS2来改善PTC细胞的干性。
机制研究显示，DOCK9-AS2能与SP1相互作用并诱导CTNNB1（连环蛋白β1）转录，且能够充当miR-1972的分子海绵上调CTNNB1的表达水平，从而激活PTC细胞中的Wnt/β-catenin信号通路。
总而言之，该研究揭示了PTC-CSC外泌体中的lncRNA DOCK9-AS2能够激活Wnt/β-catenin信号通路，并促进甲状腺乳头状癌的发生发展，说明DOCK9-AS2是PTC的一个潜在治疗靶标。
原始出处：
Dai, W., Jin, X., Han, L. et al. Exosomal lncRNA DOCK9-AS2 derived from cancer stem cell-like cells activated Wnt/β-catenin pathway to aggravate stemness, proliferation, migration, and invasion in papillary thyroid carcinoma. Cell Death Dis 11, 743 (11 September 2020).
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