J Hepatology： 受损的内皮通过加剧氧化应激反应来促进肝纤维化
2019-02-17 不详 MedSci原创
内皮功能障碍在肝损伤中起重要作用，但肝窦内皮细胞（LSECs）在其中扮演怎样的角色目前还不明确。而自噬是一种内源性保护系统，其功能损伤可能破坏LSEC的完整性。因此本项研究目的是研究自噬在调节内皮功能障碍中的作用及其在肝损伤过程中的作用。
背景与目的
内皮功能障碍在肝损伤中起重要作用，但肝窦内皮细胞（LSECs）在其中扮演怎样的角色目前还不明确。而自噬是一种内源性保护系统，其功能损伤可能破坏LSEC的完整性。因此本项研究目的是研究自噬在调节内皮功能障碍中的作用及其在肝损伤过程中的作用。
方法
研究人员分析了肝损伤小鼠和大鼠模型的LSECs 组织，并收集小鼠及大鼠肝组织和原代分离的星状细胞用于分析肝纤维化。最后在内皮细胞中评估自噬通量，微血管功能，一氧化氮生物利用度，细胞超氧化物含量和抗氧化反应程度。
结果
研究结果表明自噬可以维持LSEC稳态，并且在体外和体内毛细管化期间迅速上调。在肝损伤期间，内皮细胞自噬的选择性丧失会导致细胞功能障碍和肝内一氧化氮减少。自噬的丧失也损害了LSEC处理氧化应激和加重纤维化的能力。
结论
本项研究指出自噬有助于维持内皮表型并在肝病的早期阶段保护LSEC免受氧化应激。在肝脏疾病的早期阶段选择性地增强LSEC中的自噬可能是改变疾病进程和预防纤维化。
原始出处：
Maria Ruart. Et al. Impaired endothelial autophagy promotes liver fibrosis by aggravating the oxidative stress response during acute liver injury. J Hepatology.2019.
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