Blood:piRNA-30473通过调节m6A RNA甲基化促进DLBCL发生和预后不良

2020-09-25 Q MedSci原创

iRNA-30473是通过上调m6A mRNA甲基化酶WTAP,从而提高整体m6A水平来发挥其致癌作用。WTAP通过提高其关键靶基因HK2的m6A水平而增加其HK2的表达,从而促进DLBCL的进展。

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的发生和发展受遗传和表观遗传异常的调控。作为最丰富的真核信息RNA修饰,N6-甲基腺苷(M6A)通过调控靶基因影响多种基本的生物过程,但M6A修饰在DLBCL中的作用尚不清楚。

PIWI互作RNA(piRNAs)已被认为是癌症的表观遗传效应因子。在该研究中,研究人员发现pIRNA-30473高表达支持了DLBCL的侵袭性表型,且piRNA-30473缺失可减少DLBCL细胞的增殖并诱导细胞周期停滞

在异种移植DLBCL模型中,抑制piRNA-30473可减慢肿瘤生长。此外,在单因素分析中,piRNA-30473与总生存率(OS)显著相关;在多因素分析中,该相关性经国家综合癌症网络-国际预后指数(NCCN-IPI)校正后仍具有统计学意义。

更多的研究表明,piRNA-30473是通过上调m6A mRNA甲基化酶WTAP,从而提高整体m6A水平来发挥其致癌作用。结合转录组和m6A-seq分析表明,WTAP通过提高其关键靶基因HK2的m6A水平而增加其HK2的表达,从而促进DLBCL的进展。

综上所述,piRNA-30473/WTAP/HK2轴通过调节m6A RNA甲基化而参与DLBCL的发生。此外,通过综合分析该研究的临床数据和数据集,研究人员发现m6A调控基因piRNA-30473和WTAP可改善DLBCL患者的生存预测

总之,该研究强调了m6A修饰在DLBCL中的功能重要性,并可能有助于发展DLBCL的预后分层和治疗方法。

原始出处:

Huiying Han, et al. piRNA-30473 contributes to tumorigenesis and poor prognosis by regulating m6A RNA methylation in DLBCL. Blood. September 23, 2020.



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