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Chin Med：常山酮破解急性髓系白血病耐药困局的新希望

2026-01-07 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于上海

常山酮急性髓系白血病S100A9
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该研究不仅系统阐述了常山酮通过调控p-eIF2α–S100A8/A9–Ca²⁺信号轴抑制AML生长并诱导凋亡的分子机制，还首次揭示了其通过靶向S100A8/A9逆转IDA耐药的双重治疗价值。

深度解析医学证据，DeepEvidense为你支撑决策 急性髓系白血病（AML）作为一种高度异质性的血液系统恶性肿瘤，长期面临治疗反应不一、易复发和耐药等严峻挑战，尤其对伊达比星（IDA）等常用化疗药物的耐药是导致治疗失败的主要原因之一。近年来，针对传统中药活性成分的现代药理学研究为肿瘤治疗提供了新思路。近期，发表于Chinese Medicine期刊的一项研究，系统揭示了从中药常山（Dichroa febrifuga）活性成分衍生的合成化合物，常山酮（Halofuginone, HF）在AML治疗中的多重作用机制，不仅展现其广谱细胞毒性，更首次阐明其通过调控p-eIF2α–S100A8/A9–Ca²⁺信号轴、抑制全局蛋白质合成，进而逆转IDA耐药的全新路径，为临床难治/复发AML患者带来了新的治疗曙光。 研究首先在多种AML细胞系中证实了HF的强大抗白血病活性。实验显示，HF能以低半数抑制浓度（IC50 0.05–0.2 μM）显著抑制细胞增殖、诱导G0/G1期细胞周期阻滞，并促进细胞凋亡，其作用呈现时间与浓度依赖性。同时，HF还能几乎完全抑制AML细胞的集落形成能力。在动物模型中，

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    2026-01-07 梅斯管理员 来自上海

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