超加工谷物摄入与炎症性肠病发病风险：流行病学证据与临床启示

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摘要 

近年来炎症性肠病在全球范围内发病率持续上升，尤其在中国、印度等既往低发地区增长显著，饮食西方化被认为是重要推手之一。超加工食品，特别是超加工谷物，因其精制加工过程中去除膳食纤维、维生素等有益成分，并添加乳化剂、防腐剂、增稠剂等人工添加剂，可能通过破坏肠道菌群平衡、增加肠黏膜通透性及诱发慢性炎症等机制参与IBD的发生发展。本文基于一项发表于《美国胃肠病学杂志》的大型国际前瞻性队列研究，系统综述超加工谷物摄入与IBD发病风险的关联，并探讨其潜在生物学机制、临床意义及公共健康策略，旨在为临床医师和公共卫生决策者提供循证参考。  

引言：IBD流行病学变迁与饮食因素的重要性

炎症性肠病是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。传统观点认为，IBD的发病是遗传易感性、免疫调节异常和环境因素复杂交互作用的结果。近二十年来，IBD的全球疾病谱发生了显著变化——既往高发的北美和欧洲地区发病率趋于稳定，而亚洲、南美和中东等新兴工业化地区的发病率则呈快速上升态势。这一流行病学转变难以仅用遗传背景解释，强烈提示环境因素，尤其是饮食模式的西化，在其中扮演着关键角色。

饮食可通过多种途径影响肠道健康：调节肠道微生物群的组成和代谢功能、改变肠道屏障通透性、直接调节局部和全身免疫应答。既往研究已指出，高摄入n-6多不饱和脂肪酸、精制糖以及低膳食纤维摄入与IBD风险升高相关。在此背景下，超加工食品——尤其是作为主食重要组成的超加工谷物——是否构成IBD的独立危险因素，成为近年来营养流行病学的研究热点。

超加工谷物的定义与特征

根据NOVA食品分类系统，超加工食品是指经过工业配方和多重加工制成的食品，通常含有家庭烹饪中不使用的添加剂，如乳化剂、增香剂、着色剂、甜味剂、防腐剂等。超加工谷物是其中的重要亚类，包括但不限于包装面包、早餐谷物、饼干、糕点、蛋糕、预加工披萨和意面制品、汉堡胚及热狗面包等。

与全谷物或最低加工谷物（如新鲜烘焙面包、原粒大米）相比，超加工谷物在精制过程中丧失了大部分膳食纤维、B族维生素、矿物质和植物化学物，同时添加了大量精制糖、不健康的脂肪和多种人工添加剂。这些添加剂中，乳化剂（如羧甲基纤维素、聚山梨酯、卡拉胶）、增稠剂（如麦芽糊精）、防结块剂（如二氧化钛）等均已被体外或动物实验证实可对肠道微环境和黏膜屏障产生不良影响。

大型前瞻性队列研究的核心发现

PURE研究是一项覆盖全球21个国家、纳入超过12万中年参与者的大型多国前瞻性队列，其独特的跨国设计使其能够考察不同经济发展水平和饮食文化背景下膳食暴露与疾病风险的关联。2025年发表的该项分析聚焦于超加工谷物，主要发现可归纳为以下几点：

第一，超加工谷物摄入与新发IBD风险存在剂量-反应关系。在长达近13年的中位随访期间，共记录605例新发IBD。与每日摄入<19 g者相比，每日摄入≥50 g超加工谷物的参与者IBD风险增加约1倍（校正HR 2.08），而每日摄入19–<50 g者风险亦增加37%。趋势检验高度显著（P<0.0001），提示线性递增效应。

第二，保护性因素同时被识别。新鲜面包（非包装工业化生产）和米饭的摄入与IBD风险降低相关。每日摄入≥65 g新鲜面包者相比<16 g者风险降低约39%；每日≥1份米饭者相比不摄入者风险降低约37%。这一对比鲜明的“对立效应”有力提示：加工程度而非谷物本身，可能是决定风险方向的关键变量。

第三，不同IBD亚型存在差异。超加工谷物和包装面包的风险效应在UC中显著且稳健，但在CD中未达统计学显著性。然而，整体UPF摄入对CD和UC均有显著关联，且亚型间异质性检验不显著，提示差异可能源于事件数量不足（CD仅108例），而非生物学本质不同。

第四，整体UPF摄入的效应更强烈。每日≥5份UPF者相比<1份者，IBD风险升高近3倍（HR 3.95），且对CD和UC均显著，进一步佐证了超加工食品整体暴露的累积危害。

潜在生物学机制：从添加剂到肠屏障

超加工谷物增加IBD风险的机制尚在探索中，但现有证据指向多条相互关联的通路：

（一）乳化剂对肠道菌群和黏膜屏障的直接损害。 乳化剂如羧甲基纤维素和聚山梨酯-80在动物实验中可改变肠道菌群组成，诱导黏液层变薄，促进细菌与肠上皮细胞接触，从而触发慢性低度炎症。值得注意的是，超过40%的膳食乳化剂摄入源自谷物和面包制品，这使得超加工谷物成为乳化剂暴露的主要载体。

（二）麦芽糊精与CD易感性。 麦芽糊精常用于包装面包和谷类以改善质地，但研究显示其可促进沙门氏菌在肠道内的存活和定植，并可能通过改变糖萼结构而增加病原体易位风险。

（三）精制碳水化合物与微生物代谢失衡。 超加工谷物富含快速消化淀粉和游离糖，可导致肠道中产短链脂肪酸的益生菌减少，而机会致病菌增多，这种菌群失调状态已被广泛认为是IBD发病的促发因素。

（四）食品添加剂对免疫细胞的直接作用。 二氧化钛纳米颗粒等无机添加剂已被证实可诱导肠道炎症反应，并可能通过激活NLRP3炎症小体等通路加剧免疫失调。

临床意义与公共健康策略

本研究的结果对临床实践和公共卫生政策具有多重启示。

对临床医师而言，在评估IBD高危个体（如有家族史或遗传易感性者）时，应将其膳食模式纳入风险分层考量。询问患者是否大量摄入包装面包、早餐谷物、饼干和糕点等超加工谷物产品，有助于识别可干预的危险因素。在IBD患者的二级预防中，建议减少此类食品的摄入，并以新鲜面包、全谷物和米饭等最低加工替代品取代，这可能有助于延缓疾病发生或减轻病程。

对公共卫生决策者而言，本研究为扩展营养干预政策提供了新的科学依据。当前部分国家已对含糖饮料和高盐零食征收特别税，但针对超加工谷物的政策尚属空白。鉴于超加工谷物在全球范围内的广泛消费和可及性，未来应考虑将其纳入膳食指南的警示范围，并开展公众健康教育，强调“加工程度”而非仅“营养成分”的健康影响。巴西已在其国家膳食指南中明确建议避免超加工食品，这一做法值得他国借鉴。

研究的局限性与未来方向

在解读结论时，需注意该研究的局限性：首先，FFQ依赖自报，存在回忆偏倚，且仅采集基线数据，无法反映中长期饮食变化；其次，IBD诊断主要依赖自报，虽经医疗记录验证但仅覆盖20%，可能存在分类偏倚；第三，超加工谷物类别内的具体产品（如不同类型包装面包）无法细分，难以鉴别具体有害成分；第四，参与者年龄集中于35–70岁，结果是否适用于年轻人群尚不确定；第五，残余混杂（如社会经济地位、早期生活因素）难以完全排除。

未来研究应聚焦于：（1）利用高分辨率膳食评估工具（如多次24小时回顾结合生物标志物）更精确量化超加工谷物及其组分的摄入；（2）在更年轻队列中验证关联并考察生命早期暴露的影响；（3）通过随机对照试验或孟德尔随机化方法强化因果推断；（4）深入探索不同乳化剂和添加剂的独立及联合效应，为制定精准的食品监管政策提供毒理学依据。

结语

PURE研究提供的高质量流行病学证据表明，超加工谷物摄入与新发IBD风险之间存在显著正相关，这一关联在UC中尤为突出，而新鲜面包和米饭则显示出保护性趋势。尽管机制研究仍在进行，但现有的生物学合理性、剂量-反应关系及与既往文献的一致性，共同支持将限制超加工谷物作为降低IBD人群风险的合理策略。在工业化食品供应日益主导全球膳食格局的当下，回归“最少加工”的天然食物选择，或许不仅是营养学的回归，更是预防慢性炎症性疾病的重要防线。

参考文献

Narula N, Wong ECL, Mente A, et al. Ultraprocessed Grains and Risk of Inflammatory Bowel Disease: Results From the Prospective Urban Rural Epidemiology Study. Am J Gastroenterol. 2026 Jun 1;121(6):1445-1454.