JCO:MET扩增是EGFR受体突变非小细胞肺癌患者TKI耐药的关键因素

2019-01-27 MedSci MedSci原创

MET活化已被认为是表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌驱动因子,可介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的原发性和继发性耐药。JCO近期发表了一篇文章,MET拷贝数累积(CNG)在未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中的临床意义。

MET活化已被认为是表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌NSCLC)的致癌驱动因子,可介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的原发性和继发性耐药。JCO近期发表了一篇文章,MET拷贝数累积(CNG)在未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中的临床意义。

作者在200例未接受过治疗的转移性EGFR突变阳性NSCLC患者中进行MET荧光原位杂交检测。MET-high定义为CNG大于或等于5。通过Kaplan-Meier方法估计MET- high和-low的患者的EGFR TKI的治疗失败时间(TTF)。在13例早期切除的EGFR -mutant阳性NSCLC中进行进行单核苷酸多态性芯片分析,研究MET CNG的瘤内异质性。研究结果表明,转移性队列的200例患者中有52例(26%)诊断为MET-high。MET- high和MET-low的中位TTF分别为12.2个月和13.1个月,反应率无显着差异。6名接受进展后活检的MET- high 患者中有3名中观察到MET的丧失,与在早期肿瘤中观察到的MET CNG的瘤内异质性显着一致。存在MET扩增的患者中观察到对EGFR TKI的次优应答。

文章最后认为,尽管高达26%的未接受过TKI治疗的EGFR突变阳性NSCLC存在高MET CNG,但这并未显着影响对TKI的反应,除了被鉴定为MET-扩增的患者。

原始出处:

Gillianne G.Y. Lai, Tse Hui Lim, et al. Clonal MET Amplification as a Determinant of Tyrosine Kinase Inhibitor Resistance in Epidermal Growth Factor Receptor–Mutant Non–Small-Cell Lung Cancer. JCO. January 2019 doi: 10.1200/JCO.18.00177

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