J Endod:Axl参与了MTA诱导巨噬细胞极化的过程

2018-09-11 lishiting MedSci原创

这篇研究的目的是为了检测MTA对巨噬细胞极化的功效以及Axl/nuclear factor kappa B (NF-κB)信号是否介导了MTA的作用。

这篇研究的目的是为了检测MTA对巨噬细胞极化的功效以及Axl/nuclear factor kappa B (NF-κB)信号是否介导了MTA的作用。

人的单核细胞系THP-1培养于含有MTA溶液的培养基1, 2或3天,通过流式细胞仪检测M2巨噬细胞群体的变化。通过酶联免疫吸附测定检测M2因子的表达变化。同时也检测吞噬作用以及诱导血管发生的能力。另外,通过检测Axl, Akt, IKKα/β和IκBα的磷酸化水平评估Axl/NF-κB信号是否参与了MTA诱导细胞的作用。向施加了MTA刺激的THP-1细胞施以Axl/Akt/NF-κB信号的特异性抑制剂,检测其因子表达的变化。

流式细胞仪结果显示,MTA以时间依赖的方式增加CD206+细胞的数量。在施加MTA后,M2相关因子的表达上调。同样,MTA也增强了吞噬能力以及THP-1诱导血管发生的能力。施加MTA会通过Axl, Akt, IKKα/β, IκBα和p65的磷酸化激活Axl/Akt/NF-kB信号轴。另外,添加了特异性抑制剂会阻碍MTA诱导的白细胞介素10、转移生长因子b和血管内皮生长因子的表达。

结论:研究表明,通过M2的表型以及白细胞介素10、转移生长因子b和血管内皮生长因子的上调,MTA能够诱导巨噬细胞极化,并且Axl/Akt/NF-κB信号参与了这一过程。这些结果为MTA在临床应用中所展现出的抗感染作用提供了细胞和分子基础。

原始出处:

Yeh HW, Chiang CF, et al. Axl Involved in Mineral Trioxide Aggregate Induces Macrophage Polarization. J Endod. 2018 Aug 28. pii: S0099-2399(18)30469-2. doi: 10.1016/j.joen.2018.07.005.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. 2018-09-11 惠映实验室

    学习了,谢谢分享。

    0