Br J Cancer:错配修复不足的转移性结直肠癌dMMR mCRC患者的生存分析

2020-10-15 xiaozeng MedSci原创

约有5%的转移性结直肠癌(mCRC)患者的肿瘤呈现DNA错配修复不足(dMMR),也称为微卫星不稳定性。dMMR是由于MMR通路发生种系突变、表观遗传甲基化和失活所引起的,导致DNA中的重复序列的插入

约有5%的转移性结直肠癌(mCRC)患者的肿瘤呈现DNA错配修复不足(dMMR),也称为微卫星不稳定性。dMMR是由于MMR通路发生种系突变、表观遗传甲基化和失活所引起的,导致DNA中的重复序列的插入或缺失,基因组超突变和强烈的免疫浸润反应。

既往研究显示,错配修复不足的转移性结直肠癌(dMMR mCRC)患者可从免疫治疗中受益。由于目前全身性非免疫疗法期间的生存数据不足,也使得单臂免疫治疗试验的结果较难分析。

研究流程图

该研究主要提供了使用或不使用系统性非免疫疗法治疗的大量的全面的dMMR mCRC患者队列的生存数据。研究人员一共收集了281例dMMR mCRC患者(54例来自三项前瞻性3期CAIRO试验;227例来自荷兰癌症登记中心)。研究数据分析了确诊mCRC患者在接受一二线全身治疗的总生存期(OS,一二线治疗的总生存期分别用OS1、OS2表示)。并采用Cox回归分析检测相关预后因素。

dMMR mCRC患者的总生存期分析

在该研究结果中,281例dMMR患者中,62%的患者接受了一线治疗,26%接受了二线治疗。接受抗肿瘤治疗的OS中位数为16.0个月(13.8-19.6),未接受治疗的患者中位OS为2.5个月(1.8-3.5)。在接受治疗的dMMR患者中,OS1为12.8个月(10.7-15.2),OS2为6.2个月(5.4-8.9)。相比于pMMR患者,接受治疗的dMMR患者的中位OS短了7.6个月。


总而言之,现有的免疫疗法试验的可用数据缺乏标准全身治疗的对照。鉴于与免疫治疗结果相比的一些不良预后,该研究结果强烈暗示了dMMR mCRC患者在免疫治疗过程中的生存获益。


原始出处:

Wensink, G.E., Elferink, M.A.G., May, A.M. et al. Survival of patients with deficient mismatch repair metastatic colorectal cancer in the pre-immunotherapy era. Br J Cancer (13 October 2020).

 

版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. 2020-10-15 1244c0ebm28暂无昵称

    学习了

    0

相关资讯

新型VEGFR抑制剂Fruquintinib治疗转移性结直肠癌:全球III期试验已经开始

和记黄埔已在美国、欧洲和日本启动了一项全球III期试验(FRESCO-2研究)用于评估Fruquintinib治疗转移性结直肠癌(CRC)的有效性和安全性,首例患者于2020年9月3日在美国服药。

LONSURF将在中国上市,用于治疗转移性结直肠癌

制药公司Taiho今天宣布,将在中国推出用于治疗转移性结直肠癌(mCRC)的抗癌药LONSURF(三氟吡啶/替吡西酯),LONSURF已于2019年8月在中国获得批准。

FDA批准Keytruda作为MSI-H / dMMR转移性结直肠癌的一线疗法

美国FDA今日批准Keytruda(pembrolizumab)作为微卫星不稳定性高(MSI-H)或错配修复缺陷(dMMR)转移性结直肠癌患者的一线疗法。

Fruquintinib治疗转移性结直肠癌:美国FDA授予快速通道称号

和记中国医疗技术有限公司(Chi-Med)今日宣布,美国食品药品管理局(FDA)已授予Fruquintinib治疗转移性结肠直肠癌(mCRC)患者的快速通道称号。

ASCO 2020 | Pembrolizumab或替代化疗在MSI-H / dMMR CRC中一线治疗的地位

在2020年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会第二天,Thierry Andre代表其团队发表了派姆单抗与化疗联合用于微卫星不稳定性高/错配修复缺陷性转移性结直肠癌:KEYNOTE-177 3期研究。

Brit J Cancer:性别在转移性结直肠癌先天性和适应性免疫微环境中的作用

这些数据证明了雄鼠和雌鼠对转移性CRC的免疫反应中存在生存相关的差异。雌鼠表现出细胞因子产生的变化,伴随着免疫细胞数量的增加,偏向Th2表型。在此模型中,CRC免疫反应的关键差异与生存率相关。