AGING CELL：抗衰老因子延缓ALS进展
2018-10-10 海北 MedSci原创
SIRT1是NAD +依赖性脱乙酰酶，其在多种细胞和组织中起作用以减轻与年龄相关的疾病。
SIRT1是NAD +依赖性脱乙酰酶，其在多种细胞和组织中起作用以减轻与年龄相关的疾病。然而，至今为止，人们尚不清楚SIRT1是否也起到预防老化和肌萎缩侧索硬化（ALS）期间运动神经元中累积的病理变化的作用。
最近，来自哈佛医学院和麻省理工学院的研究人员发现，在正常衰老期间，SIRT1的表达在野生型小鼠的脊髓中减少。使用在运动神经元中过度表达或缺乏SIRT1的小鼠模型，研究人员发现，SIRT1减缓了运动神经元在神经肌肉接头（NMJ）处的突触前部位的年龄相关性变性。
当比较正常衰老期间的改变与ALS期间的变化时，脊髓的转录分析显示大于90％的重叠，揭示免疫和炎症反应基因的显着上调和突触转录物的下调。
此外，在运动神经元中过表达SIRT1可以延迟高拷贝SOD1G93A小鼠疾病进展至终末期的时间。
因此，该研究结果表明，ALS与衰老之间存在相似之处，阻止衰老的干预措施也可能减缓这种破坏性疾病的进展。
原始出处：
Adrianna Z. Herskovits et al. SIRT1 deacetylase in aging‐induced neuromuscular degeneration and amyotrophic lateral sclerosis. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12839
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