Eur J Med Res:淫羊藿苷通过PI3K/Akt/mTOR/ULK1信号通路减轻骨关节炎

2022-11-01 紫菀款冬 MedSci原创

研究淫羊藿苷(ICA)对白细胞介素-1β诱导的骨关节炎(OA)的影响及其可能的作用机制。

目的:研究淫羊藿苷(ICA)白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎(OA)的影响及其可能的作用机制。

方法:用ICA预处理SW1353软骨细胞2h,然后用IL-1β。使用实时PCR和Western blot分析测定基质金属蛋白酶(MMP-3)和II型胶原的表达水平。通过Western blot分析,根据ULK1、Beclin-1、LC3-II/I和p62的表达水平确定自噬激活(通过ICA)或抑制(通过shRNA)。使用Western blot分析检测PI3K、Akt、mTOR和ULK1的磷酸化水平。

结果:IL-1β增加MMP-3的过度生成,诱导II型胶原降解,并降低自噬相关蛋白的水平,包括ULK1、Beclin-1和LC3-II/I。与之相反,ICA预处理减弱了IL-1β诱导的MMP-3过度生成,增加了II型胶原的表达,并诱导了自噬相关蛋白的表达。ICA还降低PI3K、Akt和mTOR磷酸化,增加ULK1的生成,并诱导自噬。shRNA介导的ULK1敲除导致PI3K/Akt/mTOR通路的激活,从而逆转ICA的保护作用。

结论:ICA可通过调节PI3K/AKT/mTOR/ULK1信号通路诱导自噬。这项研究表明ICA可能对治疗OA有效

 

文献来源:

Chen Y, Pan X, Zhao J, et al. Icariin alleviates osteoarthritis through PI3K/Akt/mTOR/ULK1 signaling pathway. Eur J Med Res. 2022;27(1):204. Published 2022 Oct 17. doi:10.1186/s40001-022-00820-x

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (0)
#插入话题

相关资讯

自噬与miRNA:国自然两大热点相结合,带你搭上高分文章的便车!

近年来,以细胞自噬为研究对象的高分文章不断涌现,也成为国家自然科学基金的资助项目中炙手可热的研究领域。

A&R:适应不良自噬在干燥综合征自身免疫性上皮炎发病机制中的作用

在原发性干燥综合征(SS)唾液腺上皮细胞中,炎症诱导自噬和促存活机制,促进唾液腺上皮细胞活化并反映组织学严重程度。自噬是原发性SS发病的核心机制和新的治疗靶点。

Front Pharmacol:2号肺痹方通过GSK-3β/mTOR途径诱导自噬改善肺纤维化

探索2号肺痹方(N2FBR)治疗特发性肺纤维化的作用机制。

通过 FOXM1 介导的 FAK 磷酸化激活自噬诱导野百合碱诱导的肺动脉高压

自噬的激活促进了肺动脉高压(PAH)的发展。同时,已发现叉头盒 M1 (FOXM1) 在几种类型的癌症中诱导自噬。然而,目前尚不清楚 FOXM1 是否介导 PAH 中的自噬激活,并不清楚。

Front aging neurosci:自噬与 NLRP3 炎症小体在阿尔茨海默病和帕金森病中的相互作用

自噬是一种标准且受到严格调控的细胞自我降解过程,负责吞噬受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和侵入称为自噬体的双层膜中的病原体,并引导它们进行溶酶体降解,自噬在体内的新陈代谢和能量平衡中起着至关重要的作用。