瑞典30年队列研究:大脂肪细胞让糖代谢异常风险飙升2.8倍

2026-06-10 清泉心田 MedSci原创 发表于上海

预防糖尿病的关键不在于减少脂肪细胞数量,而在于避免脂肪细胞过度肥大。

深度解析医学证据,DeepEvidence为你支撑决策   肥胖与 2 型糖尿病的密切关联早已被证实,但脂肪组织的哪种特征才是糖代谢异常(IGM)的核心驱动因素,一直存在争议。脂肪组织由脂肪细胞的体积和数量共同构成,前者对应细胞肥大,后者对应细胞增生。此前的横断面研究已发现脂肪细胞体积与 IGM 相关,但缺乏长期前瞻性数据,且未明确脂肪细胞数量的独立作用。近日,发表在eBioMedicine杂志上的一项瑞典队列研究,通过长达 30 年的追踪,首次系统阐明了脂肪细胞结构与长期 IGM 发展的因果关联。     这项名为 LOSHAT 的研究于 1988-2016 年招募了瑞典斯德哥尔摩地区 1014 名体重稳定的健康参与者,检测其腹部皮下脂肪细胞的体积和数量,并定义 IGM 为空腹血糖≥6.1mmol/L 或确诊 2 型糖尿病。2018-2022 年,研究人员对其中 241 名参与者进行了平均 15 年的随访复查,最终将人群分为三组:127 人始终保持正常糖代谢,47 人在随访期间新发 IGM,43 人基线即存在 IGM 且持续至随访结束。   结

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