Nutrients:丁酸钠调控 SIRT1 介导铁死亡缓解炎症性肠病
2026-02-13 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于陕西省
该研究明确了 NaB 能有效缓解 DSS 诱导的小鼠 IBD,核心机制为调控 SIRT1 相关信号通路抑制铁死亡,并首次初步证实 NaB 可通过抑制巨噬细胞铁死亡发挥肠道保护作用。
炎症性肠病(IBD)包含克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),是全球高发的慢性肠道炎症性疾病,其发病率在发展中国家呈快速上升趋势,现有氨基水杨酸类、生物制剂等疗法存在副作用、耐药性及成本高等局限,约 10%~30% 患者对传统治疗无应答,探索新的治疗策略迫在眉睫。丁酸盐作为肠道菌群代谢膳食纤维的产物,被证实可缓解 IBD 症状,其制剂丁酸钠(NaB)水溶性好、肠道作用效率高,但具体机制尚未完全阐明。已有研究表明铁死亡参与 IBD 发病,肠道巨噬细胞铁死亡会推动病情进展,SIRT1 作为调控氧化应激和炎症的关键分子,与 IBD 密切相关,因此该研究聚焦 NaB 是否通过调控 SIRT1 介导的铁死亡、尤其是巨噬细胞铁死亡缓解 IBD,填补了机制研究的空白。 该研究以 6~8 周龄 C57 雄性小鼠为研究对象,构建 3% 葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的 IBD 模型,分两次动物实验开展研究,均经南方医科大学实验动物伦理委员会批准。第一次实验设对照、DSS、DSS+NaB、DSS+5-ASA 四组,每组 8 只,评估 NaB 的治疗疗效,其中 NaB 按 500m
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