高钾血症治疗顾虑多？教你3招把钾降下来！

钾离子是人体最重要的阳离子之一，人体内98%以上钾位于细胞内。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。

正常情况下，血清钾离子（血钾）浓度为3.5~5.5mmol/L，当血钾>5.5mmol/L，排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾血症后即可诊断高钾血症。据数据显示，高钾血症在总人群的患病率约为2%～3%。尽管，轻度高钾血症患者通常没有症状，但严重的高钾血症可能导致会导致心脏骤停，肌肉无力或瘫痪，甚至会危及生命。本文主要介绍高钾血症的病因、临床表现和临床治疗。

一、高钾血症的症状

高钾血症的病因复杂，常见的危险因素包括心力衰竭、肾脏疾病以及某些药物的使用。根据血钾浓度，将高钾血症分为轻度、中度和重度。轻度高钾血症血钾浓度为5~5.5 mmol/L、中度高钾血症血钾浓度为5.6~6.0 mmol/L、重度高钾血症血钾浓度为>6.0 mmol/L。

血钾水平越高，威胁生命的风险越大，严重的高钾血症会影响四肢的肌肉功能，甚至导致心脏骤停。心脏外表现可表现为神经肌肉兴奋性升高、肌细胞失去兴奋性，中枢神经表现为烦躁不安、神志不清。

对心脏的影响主要是心律失常，临床既可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频繁的室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。高钾血症心电图改变包括T波高尖、Q⁃T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波形表现。此外，高钾血症的心电图变化可能不完全与血钾水平平行，少数患者无心电图的前驱表现而直接表现为猝死。

此外，高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。因此，早期识别和治疗高钾血症可以挽救生命。

二、高钾血症的病因

高钾血症的病因一般包括摄入过多、排泄减少以及分布改变。另外，某些药物的应用也会影响钾平衡，进而导致高钾血症。

1）摄入过多：

正常摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但对于肾脏疾病患者来说，如摄取过多含钾丰富的食物、低钠高钾的食盐代用品、具有很高含钾量的营养品及添加成分，由于肾功能受损，钾的排出能力下降，容易出现高钾血症。

此外，输注含钾药物，如青霉素、羧苄青霉素，快速大量输血，尤其是输入库存血会导致血钾升高，可能会引发高钾血症。

2）排泄减少：

肾脏是排泄钾的主要器官，当患有慢性肾衰竭时，肾小球滤过率下降，钾排泄显著减少，从而引发高钾血症。随着肾小球滤过率不断下降，高钾血症发生率明显增多。此外，钾的排泄还受血浆醛固酮和皮质醇等激素的调节，当发生低肾素性低醛固酮症、肾小管酸中毒、氮质血症时可引起肾小管钾重新收增多，排钾减少。

另外，心血管疾病，特别是心力衰竭导致肾脏灌注减少也可诱发高钾血症发生。长期使用保钾利尿剂（螺内酯、氨苯喋啶）及服用减少钾排泄的其他药物（ACEI、肝素、非甾体类抗炎药）时可引起肾小管钾重新收增多，排钾减少。

3）分布改变：

如组织损伤（挤压综合征、肌挫伤、出血等）、组织缺氧、药物（β-阻滞剂、α-激动剂、琥珀酰胆碱、洋地黄中毒）及酸中毒等导致细胞内钾离子向细胞外分布。

三、高钾治疗的治疗

针对高血钾症的治疗，其根本在于针对病因的治疗以及紧急处置以防致命性并发症的发生与进展。

治疗措施包括：

1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；

2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；

3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量；

尽管这一系列治疗措施的实施，均可以有效降低细胞外液钾离子浓度；但具体到临床决策，还需要按照一定的思路进行。

急性高钾血症处理流程.

 第一步：稳定心肌

对于有高钾血症伴或不伴心电图改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。

使用方法：常用10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml，稀释后在心电监护下缓慢静脉注射，不少于5分钟，3分钟内可有效改善不良心电图表现。如10~20分钟后心电图无明显改善或再次出现异常，可重复使用该剂量。

注意事项：1）因钙离子可加重洋地黄的心肌毒性，使用洋地黄类药物者慎用。

              2）葡萄糖酸钙对静脉刺激性较小，可使用外周静脉注射，而氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，因此需使用中心静脉滴注。

第二步：促进钾离子进入细胞内

1）葡萄糖+胰岛素

静脉滴注胰岛素+葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。

使用方法：10%葡萄糖液500ml+10 IU 普通胰岛素静脉滴注，持续1小时以上。一般注射后10～20分钟起效，高峰为30～60分钟，维持4～6小时，可降低血钾0.6～1.0mmol/L。

注意事项：1，如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢；

              2，如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量；

              3，在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生；

2）碳酸氢钠

如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+⁃Na+交换，促进钾离子进入细胞内。

使用方法：5%碳酸氢钠150～250ml 静脉滴注，5～10分钟内起效，持续约2小时。

注意事项：1，因钠离子可能会加重CKD患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。

              2，与其他降钾方案相比，碳酸氢钠单一疗法不能显著降低血清钾。

3）β-肾上腺素能受体激动剂

沙丁胺醇与胰岛素-葡萄糖联合治疗比单独治疗更有效。

使用方法：10～20mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30～60min内降低血钾浓度0.5～1.5mmol/L，通常30分钟内起效，持续2小时左右。

注意事项：1，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，但不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。
              2，降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。

第三步：促进钾离子排出体外

 1）利尿剂

对严重慢性肾脏病患者作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。

 2）阳离子交换树脂

阳离子交换树脂通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。 

3）新型钾离子结合剂环硅酸锆钠

在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。

4）透析治疗

透析治疗是处理严重高钾血症，尤其是尿毒症且已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。

四、高钾治疗的管理

高钾血症治疗稳定后，应该进一步采取措施，预防高钾血症的复发，尤其是对老年患者以及血液透析患者。管理措施主要包括识别和纠正高钾血症反复发作的诱因，饮食控制，减少钾离子摄入，药物干预等等。此外，对于高危患者应实时注意监测血钾变化，增加血钾监测频率，以及时发现血钾的异常波动。

总之，高钾血症是临床上常见急症，且有时发病隐匿，死亡风险高。临床上，在面对高钾血症时，应先确定紧迫程度，进行有效治疗，且在治疗过程中，严格按照说明书的剂量和速度给药，并注意密切观察心电图变化和其他生命体征。

参考文献：

1.中国医师协会心力衰竭专业委员会.中国心力衰竭患者离子管理专家共识[J].中华心力衰竭和心肌病杂志,2020(01):16-31.

2.中华医学会肾脏病学分会专家组.中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J].中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792.

3.Stefano Bianchi1 et al.Management of hyperkalemia in patients with kidney disease: a position paper endorsed by the Italian Society of Nephrology[J].Journal of Nephrology,2019,32:499-516.