Nature：揭秘孤独感的分子机制
2018-06-23 佚名 细胞
在我们的日常生活活动过程中，每个人都会有社交的需求。但每个人多少都会感到孤独的时候。就连最彪悍的囚徒也会因为失去自由而感到独孤。孤独无处不在，环绕在我们周围。长期受到孤独侵犯的人心理和生理上会发生巨大变化。孤独感会让人产生抑郁，或者会有心脏疾病的发生，甚至会因此而死亡。
在我们的日常生活活动过程中，每个人都会有社交的需求。但每个人多少都会感到孤独的时候。就连最彪悍的囚徒也会因为失去自由而感到独孤。孤独无处不在，环绕在我们周围。长期受到孤独侵犯的人心理和生理上会发生巨大变化。孤独感会让人产生抑郁，或者会有心脏疾病的发生，甚至会因此而死亡。
长期遭受孤独侵扰会使我们大脑发生什么变化呢？它的分子机制又是什么呢？著名学者Zelikowsky近来将对孤独感分子机制的研究成果发表在CELL期刊上。
Zelikowsky团队建立孤独小鼠模型，从行为上来评判孤独对小鼠造成的影响。与正常鼠比较，孤独鼠对陌生老鼠进入自己房间显得格外不友好，更加具有侵略性和攻击性。另一组行为实验是观察孤独鼠和合群鼠对待恐怖的反应。恐吓存在时合群鼠和孤独鼠会停止移动。恐吓移除后，合群鼠恢复自如，继续向前走；而孤独鼠会一直处于停止移动状态，变得十分脆弱。
Zelikowsky说“大脑的多个脑区，包括与社交行为、焦虑及情感相关的脑区，在啮齿目动物会表达两种Tac基因。而我和我的同时发现，在孤独的刺激下，大脑中Tac2基因表达大量增加。”
Zelikowsky说“Tac2基因表达的蛋白叫神经激肽B（NkB），NkB可与NkB受体结合。为明确Tac2基因在孤独中的作用，我们做了一系列实验。首先我们利用NkB受体抑制剂osanetant喂养孤独鼠，孤独鼠的攻击性行为明显减少。紧接着，我们通过特殊手段使得合群小鼠大脑中Tac2基因表达增加，结果发现合群小鼠出现像孤独鼠一样的行为特征。”
最后，研究人员通过手术在局部脑区注射NkB受体抑制剂osanetant或者病毒以降低神经元中Tac2基因的表达或抑制Tac2在神经元的活性。通过这些实验可以确定被内侧下丘脑是孤独行为操作单位，而中央杏仁核主要调节急性或永久性压力的反应。
文章总结如下，对于我们人类的Tac3，相当于鼠的Tac2，是否与孤独有关。由于NkB目前在临床应用较普遍，Zelikowsky团队调节Tac2基因表达的操作手法是否可以快速应用于临床推广。另外，因孤独的产生在不同的种族间所受分子的调控是不一样的。因此是否能够单纯依赖小鼠模型来解释人类孤独的产生？有待于进一步的研究阐明。
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学了
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不错的.学习了.谢谢分享.
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