综述:震颤的临床诊治

2011-12-02 张颖冬 南京医科大学

     南京医科大学附属南京第一医院/第三临床医院张颖冬,根据国际运动障碍学会震颤临床分类,对各种类型震颤的临床表现特点、可能发生机制、鉴别诊断、治疗建议等分别进行描述,以助临床诊治。        震颤时最常见的运动障碍性症状,可引起肢体功能障碍,也可使患者害羞而引起社交障碍。虽然震颤很容易识别、诊断,但由于有很多因素和疾

     南京医科大学附属南京第一医院/第三临床医院张颖冬,根据国际运动障碍学会震颤临床分类,对各种类型震颤的临床表现特点、可能发生机制、鉴别诊断、治疗建议等分别进行描述,以助临床诊治。

       震颤时最常见的运动障碍性症状,可引起肢体功能障碍,也可使患者害羞而引起社交障碍。虽然震颤很容易识别、诊断,但由于有很多因素和疾病可引起此表现,所以临床上常致病因分析和疾病有一定难度。

       震颤的病理生理机制[1]颇为复杂,可为中枢性,也可为周围性;包括有机械性振动(mechanical oscillations)、反射性振动(oscillations based on reflexes)、中枢神经元性振动(oscillations due to central neuronal pacemakers)、反馈环路异常的振动(oscillations because of disturbed feedforward or feedback loops)等。震颤表现为身体某部位节律性震动,根据其表现可根据发作形式(静止性、动作性、姿位性)分型,也可根据症状分布(肢体、头、舌、发声、躯干)或相关生理参数(包括频率、幅度、EMG类型)分型。

        根据运动障碍学会分类标准[2],并结合病因、临床表现制定对震颤认识的一致意见(见表)

表 国际运动障碍学会对震颤的分类

震颤分类

震颤的临床特征[1-3]

       虽然病理性震颤很容易观察到,但对确定病因和最有效治疗却具有一定挑战性。已判明10多种有不同发病形式和进展程度的震颤类型,对其潜在疾病机制还不能很好认识,由此也导致对特别震颤的归类和治疗会有不同意见;而且,同一病人的震颤可有多种类型表现。

       生理性震颤  可见于所有人,表现为身体某一部位出现相对固定频率而幅度可变的节律性振动性运动,频率可达8-10Hz,多数病人并不能意识到其有震颤,肉眼不能观察到,而肌电图检查可察觉。但是,有一些因素可加剧原有的生理性震颤增加至可察觉程度,甚至导致功能障碍,成为生理性震颤的强化;通常强化原因解除后,震颤表现减轻。这些因素的多数可增加交感活性,包括药物、毒素和生理或情感状态,如恐惧或焦虑、极度疲劳、运动后、饥饿、低血糖、甲状腺功能亢进、酒精戒断、代谢紊乱、中毒、发热等。

       静止性震颤(rest tremor)  出现于受患身体部分松弛、静止时发生,在活动时减弱或消失。因为静止性震颤不影响随意运动,所以通常不会限制病人的功能能力,只是可让病人的运动活动复杂化包括暂停而感到难堪如用餐具或写字时。PD是静止性震颤的最常见原因。

       动作性震颤(action tremor)  出现在肌肉收缩、运动时,进一步又可分为姿位(postural)、等轴性(isometric)和活动性(kinetic)震颤类型。姿位性震颤发生在受患肢体克服重力维持其位置时;等轴性震颤发生于肌肉克服静止性物体的收缩时;活动性震颤与肢体活动相关联,可再分为单纯性震颤(simple tremor,发生于任何运动时)和意向性震颤(intention tremor,发生于有目的活动时),后者的震颤表现出在手活动靠近目标时震颤加重,这也是与姿位性震颤和等轴性震颤不同之处。临床上,动作性震颤常见有姿位性震颤和意向性震颤。

       虽然这些分类一定程度上有助于对震颤的认识,但临床上还是有一些震颤表现很难归类,例如一些姿位性震颤在肢体被支持后仍持续存在,就很难分为姿位性和静止性。

       仔细询问病史和全身体检队精确诊断和随后治疗确定极为重要,包括对震颤本身特征、家族史、其社会活动、以及所有的医疗和用药史等。

       对震颤临床诊断应仔细分析该表现的各种参数,包括对称程度、节律性(规则性或无规则的振动)、部位(近段或远端)、幅度(肢体不随意肌肉收缩的程度)、频率(每秒振动的次数)。虽然对这些数据精确测定需电生理仪器,但粗略评估业有利于诊断,例如频率可分为慢(2-5Hz)、中等(5-10Hz)和快(10-18Hz),幅度也可分为精细、中等或粗糙。


震颤的临床类型

       特发性震颤(essential tremor, ET)[3-7]     特发性震颤是最常见的运动障碍性疾病,多有家族史,患病率约在0.008-22%,并随年龄增加而增加。ET多为非对称性姿位性或动作性震颤,典型表现为手部主动活动时出现震颤,也可影响及头部(可以是上下性或前后性活动)、声音、躯干、或腿部;手、头、声音和腿发生震颤表现率可分别为90%、41%、 17%和14%;震颤常为本病惟一表现。ET进展很慢,可发病于任何年龄段,而以在青少年和60岁以上发病常见。震颤频率为4-12Hz,幅度在焦虑或疲劳时以及在极接近目标的活动末期时增加。

       ET为常染色体显性遗传性疾病,连锁分析研究已判定除多巴胺D3受体基因多态性(Ser9Gly)外,至少还有三个基因位点(3q13的ETM1、 2p24.1的ETM2和6p23)与本病有关,但对此在不同人群中未能统一证实。也有不少研究发现ET表型与其它神经疾病包括PD间有交叉重叠,但至少在意大利人群中已排出了parkin和synuclein基因突变的原因。

       虽然对ET常采用“良性病程”描述之,也曾被称为“良性震颤”,但本病还是有可能具有致残性的。此非“良性”的原因可能与本病少数患者并非为单一症状的疾患有关,可伴发与其他运动异常(帕金森症候群、肌阵挛、肌张力障碍、小脑性共济失调),以及还可有其他功能障碍如听觉功能障碍,特别是近期研究发现ET 患者的神经心理学测试不佳,且患痴呆的危险性增加。

       ET在临床、遗传以及病理上有明显的异质性,大多数ET患者的小脑可有病理改变,少数患者脑干可表现有Lewy小体,病理学研究支持ET可有橄榄-小脑-皮层环路的功能障碍,但ET极少会发生姿位稳定性的改变。

       ET的药物治疗还不能令人满意。心得安和扑痫酮对减轻肢体震颤很有效,其它药物如阿普唑仑、加巴喷丁、托吡酯、氯硝西泮、氯氮平也可能有一定效果,肉毒素注射可减轻头部震颤。酒精可以使ET症状减轻,但相关机制尚不十分明确。近期初步研究显示左乙拉西坦和唑尼沙胺对此症状无治疗作用,作用于GABA能机制的新药作用尚在研究中。由此,对多数严重ET患者还需功能神经外科处理,丘脑腹内侧核(VIM)的DBS治疗对肢体震颤作用优于对头部/发声的震颤,且这种治疗的长期作用效果已得到确定,只是对意向性震颤的控制作用不如对姿位性震颤作用好。对刺激核团的选择甚为关键。

       帕金森病性震颤(Parkinsonian tremor或tremor in Parkinson's disease)[3,8-10]      
帕金森病(PD)的特征性症状为不对称性运动迟缓、震颤、僵直和姿位不稳,运动迟缓是诊断的必有成分,表现为活动减慢或启动减慢。但PD患者最常见的主诉为一侧上肢4-6Hz的静止性震颤, 表现为“搓丸征”,占75%的PD患者。震颤多从累积单侧上肢开始,也可累及腿、唇、下颌、颏部和舌,但不会影响及头部,可作为与ET鉴别。僵直可表现为齿轮样或铅管样,其他伴发的非特异性症状包括在床上翻身困难、曳行步态、写小字征以及包括睡眠障碍、嗅觉异常、植物神经功能症状、心境障碍等非运动性症状。帕金森综合征患者的震颤表现类似PD患者。

       以震颤为主要表现的PD一般认为预后较好。虽然左旋多巴对本病治疗有效,但对PD的静止性震颤的治疗药物学较为复杂,其他药物如抗胆碱能药、普拉克索、氯氮平、布地品(丁双苯哌啶)有抗震颤作用,但也有些病人的震颤对药物有抵抗性。下颌部震颤以A型肉毒素注射可起很好效果,丘脑腹内侧核或下丘脑核的 DBS外科治疗主要适于以严重震颤为PD主要症状的患者,特别是对下丘脑核靶点的DBS由于其对PD全部症状的有效作用更作优选。
 

       肌张力障碍性震颤(dystonic tremor)[11-13]    
为在表现有肌张力障碍的身体部分发生姿位性或活动性震颤,典型的例子是震颤性痉挛性斜颈。肌张力障碍性震颤有时可以出现“零点null point”的特征,以与\与其他类型震颤鉴别,所谓“零点”表现为在保持中性位置时可减轻震颤程度,如颈部肌张力障碍,在头保持某一特别位置时头部震颤减轻,而改变此位置如将头转向另一侧,则震颤加重。另外,拍打或按摩受累或其邻近肌肉,可减轻肌张力障碍性震颤的震颤幅度。肌张力障碍性震颤的幅度和频率可无规律(一般为< 7 Hz),且可无规律性发作,完全放松时可震颤症状减轻;可伴发有肌阵挛样动作(抽搐性急跳样运动,jerky),睡眠时消失,局部受累肌肉可表现出肌肥大和疼痛,如痉挛性斜颈的胸锁乳突肌肥大。Wilson病患者表现的震颤也多可为此类型。肌张力障碍行震颤的病理生理基础可能起源于基底神经节 Meynert核,但具体机制还不清楚,对此也有个案报道认为是由于丘脑前部病损所致。临床上对肌张力障碍性震颤的认定有时有一定难度。须注意另一观念 “肌张力障碍伴发震颤(tremor associated with dystonia)”的命名不同与肌张力障碍性震颤,是指肌张力障碍患者在其非肌张力障碍身体部分出现震颤。

        除震颤表现外,肌张力障碍患者还可表现出“感觉诡计(sensory tricks)”(病人用手轻微触摸身体的某一部位可以明显地控制肌肉痉挛和姿势异常,使身体恢复到正常的位置),以及对包括以局部注射肉毒素A等抗肌张力障碍治疗敏感的临床特征,有助于与ET鉴别。外科治疗(如苍白球切开术或DBS)的作用效果还不确定。

       小脑性震颤(cerebellar tremor)[3,14,15]    
多由脱髓鞘、脑卒中、脑外伤和脑干肿瘤、遗传性或中毒性小脑变性等病理损伤累及齿状核、小脑上脚以及与小脑纤维联系的脑干等结构所致,单侧小脑结构损伤可致同侧肢体震颤症状。病人表现出慢的(4-6Hz)的意向性震颤,可累及单侧或双侧肢体,尤其是在肢体在接近目标时加重。病人可诉在吃饭时、特别是将食物送入口中或从杯中饮水时震颤。患者同时可表现出小脑功能障碍包括步态不稳、言语不清、或异常眼球运动,蹒跚或头颈前后活动也可见于小脑肿瘤。Holme’s 震颤(红核或中脑性震颤)是小脑震颤的严重类型,影响近段肌肉(头、肩、颈)比远端肌肉多,表现为低频率(2-4Hz)和大幅度、慢速的粗大震颤,临床似以脑干卒中导致多见。

小脑性震颤的表现比较复杂,除肢体以意向性震颤为主的表现外,患者可合并有共济失调症以及头或躯干的震动性蹒跚(特别多见于多发性硬化),直立时,头部和躯干可表现出粗大的摇晃样(titubation)震颤,平卧后可消失。小脑性震颤的药物治疗令人失望,对多发性硬化中严重性、致残性的震颤可建议立体定向神经外科(丘脑切开术或DBS),但临床效果还不肯定,不能达到对PD震颤的效果,靶点选择也仅依靠经验,近期也有提出采用迷走神经刺激治疗,结果待观察。

       直立性震颤(orthostatic tremor)[2,3,16,17]       
本病相对少见,其震颤频率较高(多为13-18Hz),典型表现为站立时以下肢为主甚至可波及躯干的同步性震颤而坐位或行走时消失,可造成站立不稳甚至姿势不稳,但很少会致病人跌倒;弯腰姿势时上下肢可相似程度震颤。检查病人可发现患者站立时股四头肌有细小的波纹样震动,此时EMG也可显示出高频(13-18Hz)、小幅性肌电活动。本病可能起源于脑干神经核病变,为中枢型震颤。此震颤可伴有其他神经症状,如多巴胺能功能障碍表现,但药物治疗作用不能确定,相关药物治疗效果不佳。有提出一些药物如扑痫酮、氯硝西泮和加巴喷丁有一定作用。

       心因性震颤(psychogenic tremor)[3,18]    
 心因性震颤业有称为歇斯底里性震颤(hysterical tremor),为所有心因性运动障碍中最常见表现类型,对此疾病分类还未能统一,但多认为属于转换性精神障碍范畴,其表现形式有很大变化,包括发病模式、身体发布和机械参数在同一病人中可有变化,即可表现为静止性、姿位性或动作性震颤,但很少有多种形式合并出现。虽然有认为急性发病、波动性病程、自发性缓解和注意力涣散可作为本病诊断标准,但实践中临床确诊还是有一定难度。

       PT患者见于成人,多在43+/-14岁,平均病程为4.6年,72%为女性。发病为突然性,常见有心理刺激的促发因素。患者临床表现震颤外,还常表现出其他类似PD的症状如肢体僵直、运动迟缓等。

       震颤:震颤多为单侧症状,特别是主侧手部一侧,腕、肘和肩部多受累,但手指很少被累及。震颤表现具有方向、频率、幅度等可变性特征。

       僵直:PT患者很少出现经典的肢体僵直,但检查医生可感觉到很多患者有随意抵抗的肢体僵直;而病人注意力分散时,此征减轻。此抵抗是由于主动肌和拮抗肌的共同活动所致,临床评估和EMG分析支持此。

       运动迟缓:本病患者多表现出随意运动变慢,并不同于PD的真正运动迟缓。病人常似挣扎性、竭尽全力地执行要求动作。病人表情有愁眉苦脸、叹息样,看上去“疲劳样”,用全身力气来完成很小的运动动作。

       姿势改变:患者步态缓慢并僵化,患侧上肢摆动减低或消失。姿位稳定试验和交叉步态行走时,病人有夸张的表现反应,表现出将双上肢(甚至仅患肢)等称性抬起、后退,但绝不会倒下。病人在姿位稳定性试验时将病人往后推,常见病人会有夸张性的“吃惊”。

       其他多种躯体症状:患者多伴有转换性精神障碍或神经症的症状,常出现由全身性疲劳感、非特异性疼痛、记忆障碍和视觉异常,还可常有显露出肢体疲劳的体征和无解剖分布性的感觉丧失。

       儿童的震颤[3]      
并不常见。如同成人,ET为常见类型,但震颤也可由于代谢性、内分泌性、或变性疾病以及药物滥用引起,特别是Wilson病,为常染色体隐性遗传病,常在10-40岁发病,为铜代谢异常,导致铜过多蓄积于脑、肝和角膜内,震颤为突出症状,可表现为静止性、姿位性或动作性,常多种类型合并出现,常为非对称性,上肢在肩部外展时可出现拍翼样动作,也可出现行为、人格改变、有肝功能异常证据和K-F环。

       周围神经病性震颤(neuropathic tremor)[3,19]     
为周围神经病变所致,常见于脱髓鞘性周围神经病如慢性炎症性脱髓鞘性周围神经病(CIDP)、遗传性感觉运动神经病(HMSN),特别是异常丙种球蛋白性周围神经病,其他类型周围神经病则少见。急性发作的震颤伴有周围神经病则应考虑卟啉病。表现为上肢及部分患者也出现于手部的姿位性或动作性3-6Hz震颤,症状限于周围神经受累区域,随周围神经病好转,震颤范围及程度可减轻。发病机制尚不清楚。

       药物诱发性震颤(drug-induced tremor)[20]     
药物是医源性运动障碍的最常见原因,导致包括帕金森综合征、震颤、肌张力障碍、静坐不能、迟发性运动障碍综合征等,其中震颤表现多见,可继发于多种药物。对医源性震颤的诊断很具挑战性,因为震颤毕竟与很多神经疾病和生理状态有关。要确定震颤为药物诱发所致,首先要排除其他可能原因(如甲状腺功能亢进、 PD),并明确症状与怀疑药物间的暂时关系以及剂量与反应间的关系。

       药物诱发性震颤的最重要危险因素为年龄,老年个体比青年者更易发生,可能是由于老年人会服更多种可能致震颤的药物,且多种用药会有与基础疾病相互作用的潜在危险性。代谢性疾病(如肝、肾衰竭)和中枢神经系统疾病易致病人发生医源性震颤或加重已存在的震颤,忧郁和焦虑也可影响震颤的程度。

       可诱发震颤的药物很多,分以下主要类别:(1)β肾上腺素能药物 – 茶碱类;(2)抗心律失常药 – 胺碘酮;(3)抗忧郁药 – 选择性5羟色胺再摄取抑制药(SSRIs)、锂剂;(4)抗癫痫药;(5)抗生素;(6)化疗药。

       通常,药物可导致对称性姿位性和意向性震颤,频率为6-10Hz,与特发性震颤和增强性生理性震颤相似。震颤症状可发生于治疗期间的任何时间,有剂量依赖性,但也有少数病人表现为静止性震颤或单测震颤。相关药物包括SSRIs、锂剂、丙戊酸、甲氧氯普胺(胃复安)和神经镇静药。

       抗忧郁药广泛应用于多种临床疾病治疗,所以医生应了解其致震颤作用。20%以上服抗忧郁药的患者会继发震颤,抗抑郁药可增加生理性震颤的中枢成分,可引起姿位性或动作性震颤,甚至静止性震颤,一般在用药数周后出现。

       在各种抗癫痫药中,丙戊酸最易致震颤。丙戊酸诱发的震颤相似于特发性震颤,主要为姿位性和动作性震颤,静止时也可出现部分;可发生于双手,也可见于头部和躯干。相关机制可能包括有高频神经元发放和钠依赖动作电位的减低或GABA能传递的增强。丙戊酸诱发的震颤可采用对特发性震颤的治疗药物缓解之。

       由拟交感神经性的震颤潜在机制很可能为肌梭和γ纤维的敏感性增强,并随之传出冲动的同步化。另有常见的类型为多巴胺受体阻滞剂用药后出现静止性震颤,多类似于经典的PD震颤,纹状体多巴胺受体阻滞是最可能的原因。

其它类型震颤(other tremors)

       任务执行或位置性特异性震颤(task-specific or position-specific tremor)[3]     表现为在执行特别的动作时发生震颤,有动作高度特异性的特点,可以是ET、肌张力障碍性震颤的临床变异型,也可为以此征为特异表现的综合征。临床常见的综合征为原发性书写痉挛症,症状局限在手部,表现为5-6Hz的旋前-旋后动作,仅在或主要在写字时发生;相似临床表现的还可见于打字员、运动员或音乐家等在其特有动作时发生震颤。

        腭震颤(palatal tremor, PT)[3,21]     为慢性病程,表现为短暂性、软腭节律性不自主运动,常有2种类型症状性(SPT)(常伴发于小脑疾病)和特发性(EPT)(腭震颤为仅有症状)。EPT的病变部位及病理生理基础尚不明确,而SPT则被认为是在脑干或小脑(Guillain-Mollaret三角内)疾患的特别症状,有提出SPT的病理基础为齿状核-橄榄通路病损引起的下橄榄内细胞间电紧张偶联紊乱。临床上两者表现有所不同,EPT的小脑功能正常,而SPT有小脑功能异常的临床体征;EPT 中软腭运动与腭帆张肌活动一致,而SPT中软腭运动与腭帆提肌一致;睡眠中,EPT的震颤停止,而SPT的震颤持续,仅有震颤频率轻度改变;EPT患者的 MRI多无结构异常,而SPT可在T2加权成像发现延髓腹上侧(下橄榄区)高信号异常。临床上以SPT多见,肉毒素注射治疗安全、有效。

       总之,虽然对震颤临床表现的认识越来越深,但对相关病理生理机制的认识还很有限,还期待更多的研究包括神经影像学、动物模型、生理学、药理学以及甚至数学手段对震颤病因、发生机制等多方面探讨,也才能取得在药物治疗以及定向手术干预的进展。

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作者简介:

        张颖冬,男,1962年出生,教授、主任医师、博导。1994年同济医科大学神经内科博士毕业;1996年从中山医科大学神经内科博士后流动站出站。现任南京医科大学附属南京第一医院/南京医科大学第三临床医学院院长,主任医师、教授、博导。兼任中华医学会神经病分会委员,江苏省医学会常务理事,江苏省医学会神经病学会副主任委员,江苏省医学会血液病分会血栓学组副组长等社会兼职,《临床神经病学杂志》、《中国临床神经科学》等18部期刊主编、编委等职务。获得江苏省“有突出贡献中青年专家”、江苏省优秀科技工作者、南京市科技拔尖人才等荣誉,主持、参与国家、省、市科技基金项目12项,发表论文160余篇,主编参编专著、教材12部。

相关介绍:
 
       运动障碍学会(The Movement Disorder Society,MDS)于1985年成立,是一家国际专业学会,1992年与国际运动障碍医学会(International Medical Society for Motor Distrubances)合并。该学会由致力于研究帕金森病、相关神经退化和神经发育疾病、运动机能亢进性运动障碍、肌张力和运动控制异常的临床医生、科学家及其他健康专家组成。
 
附:

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