Eur Heart J:缺血性心脏T细胞反应的表型研究

2019-12-31 不详 MedSci原创

心肌梗死引起的持续性心脏T细胞反应与随后的不良心室重塑和心力衰竭进展有关,目前尚无T细胞受体(TCR)剧集的变化与缺血心力衰竭心脏T细胞表型特征结合的数据。通过高通量测序对TCR基因序列的分析发现,与对照心脏的T细胞相比,缺血衰竭心脏的TCR基因序列呈克隆性扩展,但TRBV-J重排和V基因片段的使用模式相似。与外周血T细胞相比,缺血衰竭心脏中的T细胞具有限制性和克隆性扩张的TCR序列,TRBV-J

心肌梗死引起的持续性心脏T细胞反应与随后的不良心室重塑和心力衰竭进展有关,目前尚无T细胞受体(TCR)剧集的变化与缺血心力衰竭心脏T细胞表型特征结合的数据。

通过高通量测序对TCR基因序列的分析发现,与对照心脏的T细胞相比,缺血衰竭心脏的TCR基因序列呈克隆性扩展,但TRBV-J重排和V基因片段的使用模式相似。与外周血T细胞相比,缺血衰竭心脏中的T细胞具有限制性和克隆性扩张的TCR序列,TRBV-J重排和V基因片段的使用模式存在差异,提示缺血衰竭心脏中存在组织特异性T细胞扩增。TCR克隆型共享在缺血衰竭的心脏中非常突出,特别是在共享人类白细胞抗原(HLA)等位基因的患者的心脏中。此外,缺血性心力衰竭(IHF)患者外周血中心脏相关克隆型的发生率高于对照组。Th1细胞是CD4+T细胞中的主要表型,CD8+T细胞与CD4+T细胞一样丰富,并产生高水平的干扰素γ、颗粒酶B和穿孔素。

研究结果显示,在缺血性人类心脏中,组织特异性T细胞反应主要由Th1细胞和细胞毒性CD8+T细胞组成,可能有助于心力衰竭的进展。

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