Communications Biology:NQO1衰减能够加重前列腺癌和肿瘤细胞的可塑性

2020-01-19 AlexYang MedSci原创

NAD (P) H:醌氧化还原酶1(NQO1)能够响应应激来调控细胞命运决定。氧化应激能够支持癌症维持和进展。之前的研究表明了前列腺癌细胞中NQO1(NQO1low)的敲除能够上调促炎细胞因子和激素阻断条件下细胞的生存。最近,有研究人员测试了NQO1low细胞形成肿瘤的能力。研究发现,与NQO1high细胞相比,NQO1low细胞能够形成恶性肿瘤。生物学活检和循环肿瘤细胞表明了前列腺癌的生化复发与

NAD (P) H:醌氧化还原酶1(NQO1)能够响应应激来调控细胞命运决定。氧化应激能够支持癌症维持和进展。之前的研究表明了前列腺癌细胞中NQO1(NQO1low)的敲除能够上调促炎细胞因子和激素阻断条件下细胞的生存。

最近,有研究人员测试了NQO1low细胞形成肿瘤的能力。研究发现,与NQO1high细胞相比,NQO1low细胞能够形成恶性肿瘤。生物学活检和循环肿瘤细胞表明了前列腺癌的生化复发与低水平的NQO1相关。NQO1的沉默能够充分的诱导SMAD介导的TGFβ信号和间充质标记物。TGFβ处理能够减少NQO1水平和诱导与NQO1敲除相似的分子变化。功能上讲,NQO1缺失能够增加氧化应激条件下的迁移和敏感。

最后,研究人员指出,他们的工作阐释了NQO1在抑制前列腺癌细胞的细胞可塑性方面的一个可能的看门人角色。更进一步的是,组合TGFβ信号和NQO1也许可以作为预测生化复发的一个更好的标记。

原始出处:

Dinesh Thapa, Shih-Bo Huang, Amanda R. Muñoz et al. Attenuation of NAD[P]H:quinone oxidoreductase 1 aggravates prostate cancer and tumor cell plasticity through enhanced TGFβ signaling. Communications Biology. 03 Jan 2019

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