高血压引发精神症状 什么情况？
2018-05-22 蔡军 刘力生 孙宁玲 吴海英 中国高血压疑难病例荟萃
31岁男性，以“头晕4个月”为主诉入院。4个月前于情绪紧张后出现头晕，每次持续十几分钟至半小时，伴大汗，休息后可缓解。无视物模糊、黑矇等不适。曾行心电图检查显示心动过速，颈部血管超声及颅内血管超声检查未见明显异常。近1周常感疲乏无力、烦躁不安。发病以来大小便无明显变化，体重减轻。
31岁男性，以“头晕4个月”为主诉入院。4个月前于情绪紧张后出现头晕，每次持续十几分钟至半小时，伴大汗，休息后可缓解。无视物模糊、黑矇等不适。曾行心电图检查显示心动过速，颈部血管超声及颅内血管超声检查未见明显异常。近1周常感疲乏无力、烦躁不安。发病以来大小便无明显变化，体重减轻。
甲亢合继发高血压都有什么样的特点，诊治要点是什么？这篇文章将一一为您详解。
病史摘要
患者男性，31岁，以“头晕4个月”为主诉入院。4个月前于情绪紧张后出现头晕，每次持续十几分钟至半小时，伴大汗，休息后可缓解。无视物模糊、黑矇等不适。曾行心电图检查显示心动过速，颈部血管超声及颅内血管超声检查未见明显异常。近1周常感疲乏无力、烦躁不安。发病以来大小便无明显变化，体重减轻。
既往史及家族史：既往体健，无特殊病史，无饮酒史，吸烟14年，家族中无类似病例。
体格检查
体温35.7℃，脉搏82次/分，血压160/84mmHg，全身皮肤潮湿，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5cm处，心尖部抬举样搏动。心率89次/分，心律不齐，A2＞P2，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿，双侧桡动脉搏动一致有力，脉搏短绌。脐周及上腹均未闻及血管杂音。双侧足背动脉搏动一致。
辅助检查
心电图：广泛导联T波低平、倒置。
X线胸片：心胸比增大。
心脏彩超：左房偏大，二尖瓣反流（少量）。
双侧颈部血管彩超，经颅血管彩色多普勒均未见明显异常。
头颅CT正常。
血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖、离子钾、钠、氯均未见明显异常。24小时尿蛋白定量为阴性。
入院诊断
原发性高血压2级（高危）
诊治经过与诊治思维
1.简要治疗经过
入院后予以酒石酸美托洛尔25mg/d口服降压治疗，次日血压可降至145/75mmHg，但血压波动较大，情绪激动或活动后血压可升至165/76mmHg。予以甲巯咪唑及酒石酸美托洛尔治疗后血压维持在100~110/70~80mmHg。
2.病史特点
患者年龄较小，突发血压增高；体型偏瘦，无明确高血压家族史，无糖尿病病史；血压波动大，与情绪及活动有关，降压药效果不理想。
3.临床诊治思路
结合患者病史特点，高血压原因考虑继发性高血压可能性大，积极排除继发原因。首先排除肾性及肾上腺疾病引起，进一步完善以下检查。
双肾及肾上腺超声及CT未见明确异常。
血皮质醇测定，小剂量及大剂量地塞米松抑制试验结果均为阴性。
促肾上腺皮质激素测定、卧位血管紧张素Ⅰ、卧位血管紧张素Ⅱ、醛固酮测定结果均正常。
患者服用降压药物后，血压控制不平稳，时有大汗、烦躁不安等症状；再次查体后发现有眼球及双手震颤，故不排除甲亢引起高血压可能。甲状腺功能检测：血清FT314.4pmol/L（正常值4~9pmol/L），FT.36.1pmol/L（正常值9~25pmol/L），TSH0.89μU/ml（正常值0.3~6mU/ml）；血沉34mm/h；甲状腺超声检查：甲状腺体积增大，光点增粗，血流信号极丰富呈“火海征”（图18-1），以上多考虑甲状腺功能亢进症声像图改变。
图18-1甲状腺超声：甲状腺体积增大，其内血流信号极丰富呈“火海征”
4.最终诊断
甲状腺功能亢进.继发性高血压
5.调整治疗方案
予以甲巯咪唑10mg，3次/天口服，同时口服酒石酸美托洛尔25mg/ d血压维持在100~110/70~80mmHg。
专家点评
心血管系统是甲状腺激素作用的重要靶器官。甲亢时交感神经兴奋，肾素-血管紧张素系统启动，使心血管系统处于高动力状态；心排血量的增加、外周阻力降低，导致血管功能和形态发生一系列改变。相关研究发现甲亢高血压病理状态下左心房eNOS（内皮型一氧化氮合酶）基因表达下调、血浆NO（一氧化氮）水平升高。通过对甲亢性高血压大鼠研究发现，甲亢高血压病理状态下，胸主动脉T型和L型钙离子信道功能增强，这为进一步了解甲亢时高血压发生机制及甲亢性高血压药物治疗提供有效依据。
甲亢对于血压的影响很复杂，确切机制尚不十分清楚。甲亢时可以影响心排血量、外周血管阻力、肾脏的血流动力学、血管内皮功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等诸多方面。甲亢时血清中甲状腺激素水平明显升高，T3、T4可以作用于血管平滑肌细胞，引起血管舒张，也可通过刺激血管平滑肌细胞的β2受体或者通过局部代谢产物引起血管舒张，使全身血管阻力下降。血管平滑肌细胞中存在2型脱碘酶，可以局部将T4转化为T3引起血管舒张。
甲亢时甲状腺激素作用增加心肌细胞中Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性，增加心肌收缩力、增加心排血量。甲亢时心肌细胞复极化时间缩短，窦房结的激动自律性加快，心率增快。
甲亢高血压多发生于青年人，其表现主要是以收缩压升高较为明显，舒张压一般正常或偏低，脉压较大。单纯降压治疗疗效欠佳。仔细询问病史可发现一种或几种不典型甲亢症状存在，如时有大汗、烦躁不安、睡眠欠佳，还伴有轻度甲亢高代谢症状，如食欲增加、大便次数增多、体重减轻。
对于以下高血压应考虑甲亢的可能：①老年患者近期不明原因血压波动。②不明原因出现低钾血症者。③永久性房颤患者近期心率突然加快者。④长期服用酒石酸美托洛尔患者出现乏力明显而心率不慢者。⑤老年患者无明显诱因出现腹泻、大便次数增加者。
随访情况
患者1个月后复查甲状腺功能，FT3、FT4及TSH均正常，复查血压、心率正常后停用美托洛尔，继续口服甲巯咪唑，随访1年，患者无头晕、大汗等不适发作，检测血压正常。甲状腺功能血清学指标正常；甲状腺超声结果显示甲状腺体积增大，光点增粗，血流信号未见明显异常。
相关知识
1.概述
甲状腺功能亢进症是多种原因引起血液循环中甲状腺激素过量，作用于全身组织器官，造成机体神经、循环、消化等系统兴奋性和代谢亢进为主要表现的疾病总称。其中由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症；由于甲状腺滤泡被炎症（例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。该症的甲状腺功能并不亢进。引起甲亢的病因包括：Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、甲状腺自主高功能腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促性腺激素相关性甲亢。其中Graves病最为常见，占所有甲亢的85%左右。
2.病理机制
甲状腺功能亢进症可使心肌收缩性增强，心率增快，心排血量增加，全身血管阻力降低，血压升高以收缩压升高为主，脉压增大，平均动脉压一般不变。甲状腺功能亢进症可以增加毛细血管数量，使外周阻力降低。T3、T4可以直接作用于血管平滑肌细胞，引起血管舒张，也可以通过刺激血管平滑肌细胞的β2受体引起血管舒张，使全身血管阻力下降。
3.临床表现与非典型临床表现
甲亢的临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度与病史长短、激素升高的程度、患者年龄等因素相关。症状主要有：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻，女性月经稀少。可伴发周期性瘫痪（亚洲青壮年男性多见）和近端肌肉进行性无力、萎缩、以肩胛带和骨盆带肌群受累为主。少数患者伴有高代谢的症状不典型，称之“淡漠型甲亢”。体征：Graves病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、质地中等，无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。心血管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等。少数病例下肢胫骨前皮肤可见黏液性水肿。眼部表现分为单纯性突眼和浸润性突眼两类。
4.诊断方法
临床甲亢的诊断：①临床高代谢的症状和体征；②甲状腺体征：甲状腺肿和甲状腺结节。少数病例无甲状腺体征；③血清激素：TT4、FT4、TT3、FT3增高，TSH降低。T3型甲亢时仅有TT3、FT3升高。
5.甲亢诊断检验方法
①血清促甲状腺素（TSH）和甲状腺激素：一般甲亢患者血清TSH＜0.1mIU/L。但垂体性甲亢TSH不降或升高。②甲状腺自身抗体：TSAb和TRAb阳性，临床一般把TRAb阳性视为TSAb阳性。③甲状腺摄131.功能试验；④甲状腺核素静态显像：主要用于对可触及的甲状腺结节性质的判定，对多结节性甲状腺肿伴甲亢和自主高功能腺瘤的诊断意义较大。⑤影像学检查：甲状腺B超显示甲状腺体积增大、光点增粗、血流信号极丰富，可发现较小的结节。
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