Osteoarthritis Cartilage:研究揭示Visfatin在成骨和成脂MSC分化过程中的作用机制

2018-06-18 MedSci MedSci原创

与年龄相关的骨丧失与骨髓脂肪化有关。脂肪因子(如visfatin、抵抗素、瘦素)是具有免疫调节性质的脂肪细胞衍生因子,且或可影响骨关节炎(OA)和骨质疏松症中骨髓衍生的间充质干细胞(MSC)的分化。因此,本研究中,研究人员分析了骨髓中脂肪因子和MMP的存在及其对MSC分化的影响。 在OA或骨质疏松性股骨颈骨折(FF)患者的髋关节置换手术后,从股骨头分离MSC和RNA。通过μCT评估骨结构参数。MS

与年龄相关的骨丧失与骨髓脂肪化有关。脂肪因子(如visfatin、抵抗素、瘦素)是具有免疫调节性质的脂肪细胞衍生因子,且或可影响骨关节炎(OA)和骨质疏松症中骨髓衍生的间充质干细胞(MSC)的分化。因此,本研究中,研究人员分析了骨髓中脂肪因子和MMP的存在及其对MSC分化的影响。

在OA或骨质疏松性股骨颈骨折(FF)患者的髋关节置换手术后,从股骨头分离MSC和RNA。通过μCT评估骨结构参数。MSC分化为脂肪细胞或具有/不具有脂肪因子的成骨细胞。通过实时PCR和ELISA评估基因表达(脂肪因子、骨标记基因、MMP、TIMP)和细胞因子的产生。使用茜素红S染色定量基质矿化。

结果,μCT显示,与OA骨相比,FF呈现骨质疏松症表型(骨小梁厚度减少和骨表面与固体骨体积比增加)。与OA相比,FF中Visfatin和瘦素的水平升高。Visfatin在成骨和成脂分化过程中诱导了IL-6、IL-8和MCP-1的分泌。与抵抗素和瘦素相反,内脂素在脂肪形成过程中增加了MMP2和MMP13的表达。在成骨分化的细胞中,MMPs和TIMPs的表达被visfatin所降低。Visfatin显著增加成骨过程中的基质矿化,而I型胶原蛋白的表达降低。

综上所述,该研究结果表明,Visfatin介导的基质矿化增加和I型胶原蛋白表达降低可能促进了骨骼脆性。Visfatin通过诱导促炎因子和MSC分化过程中MMP/TIMP平衡失调参与脂肪组织/骨界面的骨重建。

原始出处:

Tsiklauri L, Werner J, et al., Visfatin alters the cytokine and matrix-degrading enzyme profile during osteogenic and adipogenic MSC differentiation. Osteoarthritis Cartilage. 2018 Jun 13. pii: S1063-4584(18)31319-0. doi: 10.1016/j.joca.2018.06.001.



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  1. 2018-06-18 明月清辉

    谢谢分享.学习了

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