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Eur Heart J：心源性休克中肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统衰竭介导异常血管舒张的机制假说

2026-05-19 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于上海

心源性休克肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统
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RAAS衰竭介导的异常血管舒张，是心源性休克从单纯泵衰竭向混合型休克转变的核心机制。

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策   心源性休克是心肌功能严重受损、心输出量骤降引发的急性循环衰竭状态，以组织灌注不足和多器官功能障碍为核心特征。传统认知中，心源性休克早期会通过交感神经、血管加压素轴及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，引发全身血管收缩，以此代偿维持平均动脉压与重要器官灌注。但近年临床研究发现，25%~38%的心源性休克患者在入住重症监护室5天内，会出现不伴脓毒症的混合型休克表型，即心泵衰竭合并异常血管舒张，这类患者难治性低血压发生率更高、器官支持需求更多，死亡风险显著上升，成为临床救治的难点。     混合型心源性休克的异常血管舒张机制尚未完全阐明，既往研究多将其归因于器官损伤后的炎症反应，却未能明确下游关键介导因子。近期研究提出核心假说：RAAS功能衰竭是心源性休克病理性血管舒张的核心驱动因素，这一机制与感染性休克中的RAAS功能障碍高度相似，为解析混合型休克发病机制提供了全新方向。   RAAS功能衰竭主要通过三大核心路径，导致血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）信号传导失效。其一，血管紧张素Ⅱ

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    2026-05-19 梅斯管理员 来自上海

    #心源性休克# #肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统#

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