双下肢无力、肌电图异常、肌酶升高,病因竟是......

2020-03-14 简雯 医学界神经病学频道

今天我们分享一个急性双下肢无力患者因为没有按照常规首查血钾,差点误诊的案例。

今天我们分享一个急性双下肢无力患者因为没有按照常规首查血钾,差点误诊的案例。

患者,男,18岁,因“双下肢无力2天”入院。

患者于2天前清晨起床时感双下肢无力,不能站立,发病前有暴晒及大量出汗,无感冒及腹泻,无肢体麻木、疼痛,无大小便失禁,无发热、头痛,无晨轻暮重现象,当时未予重视,后无力症状逐渐加重,为求诊治至我院门诊就诊。

既往否认高血压、糖尿病、甲亢病史;否认烟酒不良嗜好。否认家族史。

查体:T 36.1℃,P 52次/分,R 16 次/分,BP 114/70 mmHg,神志清楚,言语流利,双瞳孔等大正圆,对光反射灵敏。双眼球各向运动充分。双侧面部痛触觉对称正常,双侧鼻唇沟对称等深,伸舌居中,双侧肢体痛触觉对称正常,双上肢肌力5级,双下肢近端肌力2级,远端肌力3级,双上肢腱反射减弱,双下肢腱反射消失。双侧病理征阴性。脑膜刺激征阴性。

辅助检查:门诊肌电图:1、查肢体周围神经传导速度示:所查神经复合动作电位波幅均衰减,双侧腓浅神经感觉电位波幅衰减。2、尺神经、双侧胫神经刺激所获F波波幅衰减。3、查肢体肌电图示:右趾短伸肌、拇短展肌放松时见较多正相、纤颤电位(++-+++),右胫前肌收缩时运动单位电位数量减少,余所查肌轻收缩时运动单位电位平均时限、波幅正常范围,大力呈单混相或混合相。

根据肌电图当时怀疑“广泛周围性神经源性损害”,为进一步诊治收入院。

入院后完善相关检查:血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能正常。

电解质:钾 2.30mmol/L;心肌酶谱:肌酸激酶 1292.7Iu/L,乳酸脱氢酶 214.2Iu/L,肌红蛋白 264.18ng/mL。心电图示:1、窦性心动过缓,2、逆钟向转位,3、T波低平,4、Q-T间期延长(T-U融合)。

到了这里,才彻底明白患者是伴有明显肌酸激酶升高的低钾血症,诊断为:低钾性麻痹。

治疗:予静脉及口服补钾后患者症状完全改善。

补钾3天后复查电解质示:钾 4.1mmol/L;心肌酶谱:肌酸激酶 786.4Iu/L,乳酸脱氢酶 199.1Iu/L,肌红蛋白 220.8ng/mL。肌电图:未见特征性改变。

所以在临床上,遇见急性肌无力的患者,一定要先查血钾。那低钾性麻痹为什么会引起肌电图及血清肌酶异常呢?

低钾性麻痹是多种原因引起的一组临床综合征,基本特征为迟缓性瘫痪、腱反射减弱或消失及低钾,常见病因有周期性麻痹、甲亢、肾脏疾病、内分泌代谢疾病、药物等,酗酒、饱餐、劳累、受凉、激动是其常见诱因。

本例患者有大量出汗,考虑为出汗丢失钾过多所致。该病的发病机制为低钾引起肌细胞膜电位异常,从而导致肌膜静息膜电位及去极化电位的兴奋性降低,出现肌无力。但低钾程度与肌力无明显相关。

低钾性周期性麻痹发作时可出现肌电图改变,有研究发现此改变主要以运动单位减少、电压偏低为主,个别病人可见多相波增多。部分患者可见少量失神经电位,传导速度轻度减慢,提示有神经源性损害,这可能与低钾影响神经的兴奋性,使神经细胞的动作电位受影响有关。经补钾治疗后复查肌电图可恢复正常。从上述可知,低钾性周期性麻痹的肌电图改变具有多样性,并呈一过性改变。本例患者的肌电图改变有此特点。

低钾也可以引起血清肌酶升高,其机制为低钾引起肌细胞代谢障碍,导致大量自由脂肪酸在肌细胞内堆积,高浓度的自由脂肪酸使细胞膜的通透性增加,细胞内的肌酸激酶等释放入血,从而使之增高。低钾引起的血清肌酶学改变具有一定特征:1.肌酶学改变迟于血钾的改变,这可能与低钾引起细胞膜功能状态改变需要一定时间有关;2.肌酶的恢复迟于血钾的恢复。此外,血清肌酶升高的程度与起病的急缓有关,起病越急,肌酶升高就越明显,这可能与细胞膜功能和低钾的适应性有关。

低钾性麻痹的关键治疗是补钾,可通过静滴和口服补钾,但需注意不宜用高渗糖水、补钾浓度不宜过高、少尿或无尿者慎重、必要时补镁。



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