J Vasc Res：地高辛减弱巨噬细胞中NF-κB配体诱导的破骨细胞生成的受体活化
2020-03-04 不详 网络
尽管缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是促进腹主动脉瘤（AAAs）形成的转录因子之一，但其确切机制尚不清楚。地高辛是HIF-1α的抑制剂，对AAA的发展具有保护作用。本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成（OCG）的作用，并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。培养RAW 264.7巨噬细胞，并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂（sRANKL）刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作
尽管缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是促进腹主动脉瘤（AAAs）形成的转录因子之一，但其确切机制尚不清楚。地高辛是HIF-1α的抑制剂，对AAA的发展具有保护作用。本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成（OCG）的作用，并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。
培养RAW 264.7巨噬细胞，并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂（sRANKL）刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作用，该作用导致了以抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性的巨噬细胞（TPM）为特征的OCG。
结果显示，地高辛处理减弱了由sRANKL刺激的TPM的激活。此外，地高辛处理下调了HIF-1α刺激的NF-κB受体激活因子（RANK）/NF-κB配体受体激活因子（RANKL）复合信号通路。
总之，这些结果表明地高辛减弱了OCG。通过抑制HIF-1α，地高辛可通过下调RANK / RANKL信号通路来降低OCG。因此，地高辛是治疗AAA的潜在候选药物。
原始出处：
Kimihiro Igari, Matthew J. Kelly, Dai Yamanouchi. Digoxin Attenuates Receptor Activation of NF-κB Ligand-Induced Osteoclastogenesis in Macrophages. J Vasc Res. 2019; 56(2): 55–64. doi: 10.1159/000499380
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