J Vasc Res:地高辛减弱巨噬细胞中NF-κB配体诱导的破骨细胞生成的受体活化

2020-03-04 不详 网络

尽管缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是促进腹主动脉瘤(AAAs)形成的转录因子之一,但其确切机制尚不清楚。地高辛是HIF-1α的抑制剂,对AAA的发展具有保护作用。本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成(OCG)的作用,并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。培养RAW 264.7巨噬细胞,并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂(sRANKL)刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作

尽管缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是促进腹主动脉瘤(AAAs)形成的转录因子之一,但其确切机制尚不清楚。地高辛是HIF-1α的抑制剂,对AAA的发展具有保护作用。本研究旨在探究地高辛对破骨细胞生成(OCG)的作用,并研究了地高辛对HIF-1α的抑制作用。

培养RAW 264.7巨噬细胞,并用或不使用地高辛的NF-κB配体的可溶性受体激活剂(sRANKL)刺激。首先测试地高辛对减弱巨噬细胞活化的作用,该作用导致了以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性的巨噬细胞(TPM)为特征的OCG。

结果显示,地高辛处理减弱了由sRANKL刺激的TPM的激活。此外,地高辛处理下调了HIF-1α刺激的NF-κB受体激活因子(RANK)/NF-κB配体受体激活因子(RANKL)复合信号通路。

总之,这些结果表明地高辛减弱了OCG。通过抑制HIF-1α,地高辛可通过下调RANK / RANKL信号通路来降低OCG。因此,地高辛是治疗AAA的潜在候选药物。

原始出处:

Kimihiro Igari, Matthew J. Kelly, Dai Yamanouchi. Digoxin Attenuates Receptor Activation of NF-κB Ligand-Induced Osteoclastogenesis in Macrophages. J Vasc Res. 2019; 56(2): 55–64.  doi: 10.1159/000499380



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