Oncogene:DEPTOR是一个肿瘤抑制子且能够抑制前列腺致瘤过程

2019-11-21 AlexYang MedSci原创

DEPTOR-mTORC1/2途径在细胞培养条件下对各类癌症细胞的增殖调控和生存具有重要的作用,但是依赖于环境。DEPTOR在致瘤过程中的体内作用仍旧不清楚。最近,有研究人员表明了DEPTOR的蛋白水平和mRNA水平在人类前列腺癌组织中大幅度减少,且与疾病的恶化呈现正相关关系。DEPTOR的缺失能够加速人类前列腺癌细胞的增殖、生存、迁移和浸润。同时,DEPTOR的缺失不仅能够激活mTORC1和mT

DEPTOR-mTORC1/2途径在细胞培养条件下对各类癌症细胞的增殖调控和生存具有重要的作用,但是依赖于环境。DEPTOR在致瘤过程中的体内作用仍旧不清楚。

最近,有研究人员表明了DEPTOR的蛋白水平和mRNA水平在人类前列腺癌组织中大幅度减少,且与疾病的恶化呈现正相关关系。DEPTOR的缺失能够加速人类前列腺癌细胞的增殖、生存、迁移和浸润。同时,DEPTOR的缺失不仅能够激活mTORC1和mTORC2信号促进细胞增殖和生存,同时能够诱导AKT依赖的上皮-间质转化(EMT)和β-连环蛋白的核转运从而促进细胞迁移和浸润。mTOR或者AKT激活的缺失能够复制DEPTOR缺失的生物学结果。重要的是,在一个Deptor-KO小鼠模型中,Deptor的敲除能够通过mTOR信号加速Pten缺失激发的前列腺癌的致瘤过程。

最后,研究人员指出,他们的研究阐释了DEPTOR在前列腺中是一个肿瘤抑制子,其缺失能够通过激活mTORC1和mTORC2信号促进肿瘤发生。因此,通过各种方法实现DEPTOR的再激活也许是前列腺癌治疗的可能方法。

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