Front Pharmacol：纳多糖苷可直接作用与破骨细胞从而减轻牙周炎导致的牙槽骨丧失
2017-10-03 MedSci MedSci原创
牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可造成牙周支撑组织的逐步丧失，包括牙龈，牙周韧带和牙槽骨。这项研究中，研究人员探究了纳多糖苷（Nd）对脂多糖（LPS）诱导的牙槽骨丢失中的作用，并阐明了相关机制。结果显示，Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失，并可减少破骨细胞（OC）的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ（RANKL）介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。进一步研究显
牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可造成牙周支撑组织的逐步丧失，包括牙龈，牙周韧带和牙槽骨。
这项研究中，研究人员探究了纳多糖苷（Nd）对脂多糖（LPS）诱导的牙槽骨丢失中的作用，并阐明了相关机制。结果显示，Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失，并可减少破骨细胞（OC）的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ（RANKL）介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。
进一步研究显示，Nd通过抑制ERK和JNK信号通路，清除活性氧和抑制PLCγ2的活化来抑制破骨细胞的形成，从而影响OC特异性转录因子，c-Fos和活化的T细胞胞质1（NFATc1）的核因子的表达和/或活化。此外，Nd显著降低小鼠骨髓来源的前OCs中OC特异性标志物的表达，包括c-Fos、组织蛋白酶K（Ctsk）、VATPase d2和Nfatc1。
总之，这些研究结果表明，Nd对骨骼具有有益作用，而OC数量的减少意味着Nd直接作用于破骨细胞的发生。
原始出处：
Chenguang Niu, Fei Xiao, et al., Nardosinone Suppresses RANKL-Induced Osteoclastogenesis and Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Alveolar Bone Resorption. Front Pharmacol. 2017; 8: 626. Published online 2017 Sep 12. doi: 10.3389/fphar.2017.00626
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#Pharmacol#
33
#MAC#
35
#骨丧失#
43
#牙槽骨#
36
#pharma#
39
#Pharm#
34
#牙槽骨丧失#
36
#破骨细胞#
34
#牙周#
25
#骨细胞#
36