Nature：阻断FSH荷尔蒙受体抑制绝经后导致的肥胖和骨流失
2017-05-26 MedSci MedSci原创
这项研究揭示了FSH蛋白是如何在低雌激素的情况下，导致肥胖和骨质疏松的，并且提出通过采用阻断抗体从而抑制和延缓这一因为绝经而导致的肥胖和骨流失，为将来开发药物提供了理论基础。
卵泡刺激激素通过参与合成和释放卵巢卵泡中的雌激素，促进哺乳动物的生殖。在人类中，由于更年期绝经后生育能力的停止，体内的FSH蛋白的循环水平随着卵巢功能衰竭而升高。巧合的是，在绝经期晚期，雌激素下降到相对稳定区间，FSH蛋白的水平升高的时期，就是发生骨质疏松最快速的时间，同事这一期间也是肥胖也急剧增加的时间。雌激素下降很大程度地解释了绝经期后期的骨质流失，但是雌激素缺乏为何与脂肪增加和对全身代谢的影响依然知之甚少。
在最新上线的Nature杂志中，Peng Liu及其同事报道了他们的发现：使用针对垂体（pituitary）促卵泡激素（follicle-stimulating hormone, Fsh）的β亚单位的多克隆抗体，阻断其结合荷尔蒙受体，能够增加小鼠的骨量以及延缓实验小鼠体内脂肪的积累。
研究人员首先通过小鼠模型发现使用FSH阻断抗体的小鼠在喂食高脂肪的食物后，增长的体重更少，并且有更少的骨质流失。并且在移除子宫卵巢后，缺失雌激素的老鼠依旧受到FSH阻断抗体的作用，产生更少的脂肪堆积和骨质流失
其次研究人员还发现，使用FSH阻断抗体后，能够增加小鼠脂肪组织中负责燃烧脂肪产生热量和能量的UCP1蛋白的表达量，并且使脂肪结构中产生更多的消耗脂肪的棕色脂肪细胞，但是减少负责储存脂肪的白色脂肪细胞。而这一结果是小鼠在低温环境中，消耗更多的脂肪产生更多的热量。
此外研究人员还发现，使用了FSH阻断抗体后，在脂肪细胞内产生了更多的负责产能和调节代谢的线粒体。而这可能是为什么使用抗体后老鼠的燃烧脂肪和产热更多的原因。
这项研究揭示了FSH蛋白是如何在低雌激素的情况下，导致肥胖和骨质疏松的，并且提出通过采用阻断抗体从而抑制和延缓这一因为绝经而导致的肥胖和骨流失，为将来开发药物提供了理论基础。
原始出处：
Peng Liu et al. Blocking FSH induces thermogenic adipose tissue and reduces body fat. Nature (2017) doi:10.1038/nature22342
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