J Headache Pain：头痛了，选择舒马曲坦还是酮咯酸？

健康志愿者中垂体腺苷酸环化酶激活多肽38（PACAP38）可诱发头痛，但尚不清楚PACAP38导致头痛的确切机制。我们调查了舒马普坦和酮咯酸对健康志愿者中PACAP38引起的头痛的头痛预防作用。此外，我们使用高分辨率磁共振血管造影术探索了血管机制对PACAP38诱发的头痛的作用。

将34名健康志愿者分为两组（A和B），20分钟内接受PACAP38（10皮摩尔/千克/分钟）的输注。在输注PACAP38之前，A组用舒马曲坦（4 mg）或酮咯酸（30 mg）静脉注射20µmin进行预处理。B组在输注PACAP38后90分钟后接受舒马曲坦或酮咯酸输注。在两个实验中，我们都使用了随机，双盲，交叉设计。我们记录了头痛的特征和脑外动脉的周围。

结果发现，A组舒马普坦或酮咯酸预处理的PACAP38引起的头痛的AUC（0-6 h）无差异（p = 0.297）。舒马曲坦和酮咯酸在PACAP38诱导的MMA（p = 0.227），STA（p = 0.795）和MCA（p = 0.356）的周长变化（AUCBaseline-110分钟）之间没有差异。在B组中，与舒马曲坦相比，用酮咯酸进行后处理可减轻PACAP38头痛（p <0.001）。与酮咯酸相比，舒马曲坦的后处理明显降低了STA（p = 0.039）和MMA（p = 150.015）的周长，但不会降低MCA（p = 0.981）的周长。在一项探索性分析中，我们发现舒马曲坦预处理与未治疗（AUC0-90min）相比可减少PACAP38引起的头痛。

总之，该研究结果表明，与舒马曲坦相比，用酮咯酸治疗后在减轻PACAP38引起的头痛方面更有效。酮咯酸在不影响PACAP38诱导的动脉扩张的情况下发挥了作用，而舒马曲坦治疗后减弱了PACAP38诱导的MMA和STA的扩张。舒马普坦的预处理可减轻PACAP38引起的头痛，而不会影响PACAP38引起的动脉扩张。我们的发现表明，酮咯酸和舒马曲坦可减轻健康志愿者中PACAP38引起的头痛，而无血管作用。

原始出处：

Hashmat Ghanizada, Mohammad Al-Mahdi Al-Karagholi, et al., Investigation of sumatriptan and ketorolac trometamol in the human experimental model of headache. J Headache Pain. 2020; 21(1): 19. doi: 10.1186/s10194-020-01089-3